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常用止血药物的合理应用 总被引:1,自引:0,他引:1
出血性疾病是由于先天性或获得性止血机制(包括血管、血小板数量和质量、凝血因子)异常引起的自发性或创伤后出血不止的一类疾病。出血是许多疾病的临床表现。多数出血应先采用压迫、缝合、结扎或电凝等措施进行止血,无效时可考虑给予止血药。正常的止血机制有赖于血管壁、血小板、凝血系统、抗凝系统、纤维蛋白溶解(纤溶)系统和血液流变学等结构与功能的完整性以及它们之间的生理性调节和平衡。临床应用的止血药物,或是通过收缩小动脉和毛细血管,或增强血小板功能,或加速、加强血液凝固过程,或抑制血块溶解过程来达到止血的目的。止血异常是复杂的综合因素造成的,出血性疾病的发病机理在不同情况下有不同的因素,各种因素之间也有相互的影响。因此,必须根据不同的病因选择相应的止血药物方能奏效。滥用止血药或凝血药不仅是浪费,有时还会在原有疾病的基础上造成血栓形成或加重出血现象,引起不良反应。 相似文献
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背景与目的:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)是临床少见的非霍奇金淋巴瘤,近年来发病率有所上升.本研究的目的是探讨PCNSL的临床、影像学与病理学特征,提高临床对PCNSL的认识.方法:回顾性分析经病理证实的71例PCNSL的临床资料.结果:71例患者中男性45例,女性26例,男女比例为1.73:1;其中50岁以上患者44例(62.0%),平均年龄52岁;就诊时间在1个月内者51例(71.8%);临床症状多表现为颅内压力增高及局灶性神经系统损害的定位体征;单发病灶47例(66.2%);MRI示T1WI低信号或等信号,T2WI高信号或等信号,大多数病灶显像增强后呈明显强化;所有病例病理均为B细胞性.结论:PCNSL多发于中老年人,男性多见,病程短,单发病灶多见,病灶多呈明显均匀强化,绝大多数为B细胞性,临床表现及影像学缺乏特异性,确诊需依赖于病理. 相似文献
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目的评价流式细胞仪检测胞浆内抗原髓过氧化物酶(MPO)的方法,探讨实验中各因素对检测结果的影响。方法以HL-60细胞为模型,多参数流式细胞仪分析,比较FACS、Fix&Perm、Fixation&Permeabiliza-tion 3种破膜剂处理及不同处理时间、不同荧光染料对实验结果的影响。检测正常人和急性白血病患者的MPO表达情况。结果FACS破膜剂对细胞的前向散射角/侧向散射角(FSC/SSC)影响最小,相对荧光强度(RFI)明显高于其他两者。3种破膜剂在破膜时间15 min时均可达到最佳效果。藻红蛋白(PE)标记的MPO抗体在荧光强度上明显优于异硫氰酸荧光素(FITC)。41例初发急性白血病患者和20例非白血病患者骨髓检测结果证实,MPO为急性髓系白血病诊断中最为敏感的髓系抗原。结论流式细胞仪检测MPO的标准推荐方法:应用FACS破膜剂15 min,标本必须当天完成检测,尽量采用PE标记的MPO抗体。MPO对急性白血病的诊断和分型非常重要。 相似文献
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目的观察地奥司明片联合腰痛宁胶囊治疗腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效。方法共选择60例我院收治的LDH患者,给予地奥司明片口服联合腰痛宁胶囊口服,治疗3周为1个疗程。结果经治疗1个疗程后,显效31例,有效24例,无效5例,总有效率为91.67%。结论地奥司明片联合腰痛宁胶囊治疗LDH,可有效缓解疼痛,促进局部血液循环,减轻组织水肿,疗效确切,且副作用较少,故值得推广。 相似文献
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患者 男,75岁,以外伤后腰痛伴双下肢活动障碍4d于2013年1月22日入院.骨髓穿刺见原幼浆细胞占0.61,提示多发性骨髓瘤(MM);血清免疫固定电泳发现单克隆免疫球蛋白IgA-κ;CT示腰5椎体骨质破坏,椎管受压,多发胸腰椎密度减低影;PET-CT示全身多发骨质破坏,脱氧葡萄糖(FDG)不同程度摄取增高;血常规示:白细胞计数5.05×109/L,血红蛋白74g/L,红细胞2.67×1012/L,血小板计数303×109/L;肾功能正常;IgA 36.8 g/L,IgG 9.04 g/L,IgM 0.98 g/L,κ-轻链14.4 g/L,λ-轻链1.22 g/L;血β 2微球蛋白8.45 mg/L,清蛋白26g/L.诊断为MM,IgA-κ型,ⅢA期. 相似文献
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目的 研究特定序列人端粒酶反义寡核苷酸(AS-0DN)抑制三种分化程度不同的胃癌细胞(MKN-45、SGC-7901、MKN-28)生长的可能性,并阐述其抑制胃癌细胞生长的作用与胃癌细胞分化程度的相关性。方法 在指定的作用时问和浓度等条件下,以AS-0DN作用于不同分化程度的三种胃癌细胞,用改良端粒酶活性定量检测法测定AS-0DN片段作用前后胃癌细胞的端粒酶活性;用锥虫蓝染色法观察细胞活力;用倒置显微镜、电镜、流式细胞仪和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡情况。结果以指定浓度的AS-ODN作用后,MKN-45和SGC-7901细胞出现明显的端粒酶活性和细胞生长抑制(P<0.05),但在同样浓度条件下,MKN-28胃癌细胞只出现端粒酶活性抑制。错义序列对照组则无明显变化。以10 μmol/L的AS-ODN连续作用三种胃癌细胞96h后,光镜、电镜和TUNEL法检测均发现MKN-45和SGC-7901细胞表现出特有的凋亡征象,流式细胞仪检测证实MKN-45和SGG-7901细胞的平均凋亡率在44.75%和33.56%,错义序列对照组则无明显变化(P<0.05)。结论 AS-0DN能有效抑制胃癌细胞生长,其作用机制主要是抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡。AS-0DN对中分化胃癌细胞的生长抑制最显著,对低分化胃癌细胞的抑制作用略强于高分化胃癌细胞,提示端粒酶反义核酸的抑制作用不依赖于胃癌细胞的分化程度。 相似文献