氩离子凝固术联合雷贝拉唑钠治疗Barrett食管疗效观察

目的探讨内镜下氩离子凝固术(APC)联合雷贝拉唑钠治疗Barrett食管的临床治疗效果。方法选择经电子胃镜检查及病理组织学检查确诊为Barrett食管患者72例,随机分为治疗组(30例)和对照组(42例)。治疗组经电子胃镜行APC治疗,术后联合雷贝拉唑钠治疗;对照组单纯用雷贝拉唑钠治疗。所有病例1~12个月内复查内镜。结果治疗组分别在完成疗程第3,6,12个月时总有效率分别为90.0%,93.3%,90.9%,对照组分别总有效率均为0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论氩离子凝固术联合雷贝拉唑钠是一种治疗Barrett食管简便、安全、有效的方法。     

六字诀治疗慢性阻塞性肺疾病的价值及其应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性慢性疾病,发病率和死亡率呈逐年上升趋势。药物治疗COPD虽然有一定作用,但不能有效逆转肺功能下降或疾病进展。肺康复是COPD患者的治疗手段之一,六字诀兼具预防和治疗双重作用,可有效改善COPD患者的临床症状、运动能力和生活质量。     

白桦脂酸对人Raji淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 研究D类细胞周期蛋白(cyclin D3)在Burkitt淋巴瘤细胞Raji中的表达及白桦脂酸对其的影响.方法 MTT法检测细胞增殖活性,Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR法分析白桦脂酸作用于Raji细胞后cyclin D3 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内cyclin D3的蛋白表达.结果 白桦脂酸对Raji细胞有明显的增殖抑制作用,Annxin-V/PI双标法显示,白桦脂酸诱导细胞凋亡呈剂量依赖性.随着白桦脂酸剂量的加大,凋亡率增高.白桦脂酸作用Raji细胞后主要使细胞周期阻滞于G0/G1期,G0/G1期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐增高,而S期细胞比例随白桦脂酸剂量增大而逐渐降低,对G2/M期细胞作用不明显.RT-PCR结果显示白桦脂酸作用于Raji细胞使cyclin D3 mRNA表达减少,并与其剂量呈正相关.Western blotting结果显示白桦脂酸使cyclin D3蛋白表达降低,呈剂量依赖性.结论 白桦脂酸抑制Raji细胞增殖并诱导细胞凋亡,可使细胞阻滞于G0/G1期,其可通过下调cyclin D3表达而发挥抗肿瘤作用.     

线粒体Omi/HtrA2信号通路在颅脑损伤后神经细胞凋亡中的作用

目的探讨大鼠颅脑损伤后线粒体Omi/HtrA2信号通路在大鼠神经细胞凋亡中的作用。 方法90只大鼠按随机数字表法分成假手术组、颅脑损伤组和UCF-101干预组,每组30只,然后每组按照12、24、48 h三个时间点分成三个亚组,每个亚组10只。使用大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,UCF-101干预组大鼠在模型形成前0.5 h按1.5 μmol/kg的剂量腹腔注射UCF-101,其余两组大鼠腹腔注射1 mL的等渗NaCl溶液。按照12、24、48 h三个时间点每组分批断头处死10只大鼠,分离海马组织。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）测定法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况,Western-blotting检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶（PARP）蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3和caspase-9蛋白活性。 结果三组大鼠海马神经细胞凋亡比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP和XIAP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性比较,差异均有统计学意义（F=217.742、107.139、145.748、133.970、103.029、65.112、142.772、96.187,P均< 0.05）。12、24、48 h时颅脑损伤组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较假手术组显著升高（P均< 0.05）;而UCF-101干预组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较颅脑损伤组显著下降（P均< 0.05）。各时间点颅脑损伤组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较假手术组显著下降（P均< 0.05）,而UCF-101干预组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较颅脑损伤组显著升高（P均< 0.05）。 结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡的发生过程,而UCF-101可有效抑制神经细胞凋亡。