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21.
程前──荧屏上的大男孩自从程前主持《正大综艺》之后,程前的形象很快就被定位到“大男孩”的称谓上。无疑这是广大观众对他的爱称,但是,程前本人领不领这个情呢?“挺好的”,他说。那次我们俩坐在梅地亚宾馆一楼大厅沙发上,他非常高兴地回答了我的问询。荧屏下的程... 相似文献
22.
脂质沉积性肌病(lipid strorage myopathy,LSM)是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍致脂质沉积在肌纤维中而引起的一组肌病,临床少见。笔者现将2例确诊为LSM的临床表现、肌肉病理特点及治疗情况报告如下。 相似文献
23.
循证护理(EBN)之译为"以证据为基础的护理",指护理人员在护理实践中将科研结论与患者需求相结合,考虑当时的临床环境,根据个人或群体经验,最终作出护理决策;EBN是20世纪90年代随着医学的发展而发展起来的,是21世纪的临床医学[1]. 相似文献
24.
Summary The anti-cancer effects of betulinic acid (BA) on Jurkat cells and its in vitro mechanism were examined by using MTT assay. Apoptosis was detected by using Hoechst33258 staining and annexin-V/PI double-labeled
cytometry. The effects of betulinic acid on the cell cycle of Jurkat cells were studied by propidium iodide method. RT-PCR
and Western blotting were used to analyze the changes of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein levels in Jurkat cells after treatment
with betulinic acid. Our results showed the proliferation of Jurkat cells was decreased in betulinic acid-treated group with
a 24-h IC50 value being 70.00 μmol/L. Betulinic acid induced apoptosis of Jurkat cells in a time- and dose-dependent manner.
The number of Jurkat cells treated with betulinic acid showed an increase in G0/G1 phase and decrease in S phase. After treatment with 0, 20, 60, 100 μmol/L betulinic acid for 24 h, the number of Jurkat cells
was increased from (31.00±1.25)% to (58.84±0.32)% in G0/G1 phase, whereas it was decreased from (61.45±1.04)% to (35.82±1.95)% in S phase. PBMCs were less sensitive to the cytotoxicity
of betulinic acid than Jurkat cells. The expressions of cyclin D3, bcl-xl mRNA and protein were decreased sharply in Jurkat
cells treated with betulinic acid. It is concluded that betulinic acid is able to inhibit the proliferation of Jurkat cells
by regulating the cell cycle, arrest cells at G0/G1 phase and induce the cell apoptosis. The anti-tumor effects of betulinic acid are related to the down-regulated expression
of cyclin D3 and bcl-xl.
Zi CHEN, Female, born in 1980, Resident
This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30500686). 相似文献
25.
目的:探讨蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型细胞因子水平的影响。方法:采用Cytometric Bead Array (CBA)法检测蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型5种细胞因子(IL-2,IFN-γ,TNF-α,IL-4,IL-5)水平的影响。结果:蓝萼甲素对ConA诱导的Th1细胞来源的细胞因子(IL-2,IFN-γ,TNF-α) 和Th2细胞来源的细胞因子(IL-4,IL-5)的产生均有显著的抑制作用,且蓝萼甲素对Th1细胞来源的细胞因子的抑制作用要强于Th2细胞来源的;对未经ConA活化的小鼠脾细胞,蓝萼甲素对IL-2,IFN-γ和TNF-α的产生有抑制作用,而对IL-4,IL-5则有促进作用。结论:蓝萼甲素的免疫抑制作用可能与其对Th1/Th2型细胞因子的影响有关。 相似文献
26.
27.
目的观察西洛他唑(CLZ)改善脑梗死急性期小鼠脑血流量的效果并探讨其作用机制。方法12只8周龄雄性Icr小鼠建立左侧大脑中动脉永久闭塞模型,分为CLZ组、PBS组及HPβCD组,每组4只,给予CLZ悬浊液、PBS溶液及HPβCD溶液后于不同时间点进行ROI区域(L)及对侧映射区域(R)的脑血流量测定。另将CLZ、PBS和HPβCD分别加入培养液中对小鼠大脑由来血管内皮细胞进行培养,6d后采用Westernblot法检测细胞磷酸化内皮型一氧化氮合成酶(p-eNOS)及内皮型一氧化氮合成酶含量(eNOS)并对比分析。结果CLZ组小鼠注射药物后半暗带区域脑血流量较其他两组小鼠有所增加;注射后20、30及60min时的L/R比值均高于0min,且注射后20、30min时的L/R比值均高于PBS组、HPβCD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CLZ可改善脑梗死急性期梗死区域脑血流量,其作用机制可能为促进p-eNOS活性的表达。 相似文献
28.
29.
赛胃胺治疗50例口腔炎病人的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
赛胃胺 (原名赛霉胺 )临床上用于治疗胃及十二指肠溃疡、急慢性胃炎、食管炎、口腔炎、阴道霉菌感染等。笔者自 1998年采用赛胃胺治疗口腔炎症病人 5 0例 ,获得满意的效果。1 临床资料本组 5 0例中男 2 8例 ,女 2 2例 ,口腔霉菌感染 3 0例 (其中重度 7例 ,轻度 2 3例 ) ,口腔溃疡 2 0例 (其中小溃疡 13例 ,大溃疡 5例 ,弥漫性溃烂 2例 )。2 治疗方法先用生理盐水清洁口腔 ,能进食者 ,待进食后用生理盐水协助其漱口 ,如为昏迷及因病情限制需绝对卧床病人 ,用生理盐水擦洗口腔。然后将赛胃胺胶囊内的粉末洒于炎症表面及溃疡面上。上药后暂禁… 相似文献
30.
目的 探讨临床常见耐药菌对替加环素产生耐药的机制,对相关研究进展进行综述。方法 综述了近年来国内外相关报道,根据细菌产生耐药的机制进行分类阐述,并对替加环素耐药菌的流行情况进行分析。结果 细菌对替加环素产生耐药的机制主要与主动外排系统有关,另外还包括药物作用靶位的改变、耐药酶的产生2个方面。在主动外排机制中,RND家族外排泵起着关键作用。替加环素耐药菌在许多国家已经成为临床抗感染难题。结论 替加环素耐药机制还需要进一步研究,从而指导临床合理使用替加环素。 相似文献