1例100%体表面积深度化学烧烫伤患者的康复护理

总结1例100%体表面积深度化学烧烫伤患者的康复护理经验。结合患者的病情及特异性进行综合评估,在床单位的选择、管路的选择及休克期补液等常规护理措施方面做了针对性调整;以烧伤康复指南为指导,在功能康复、营养康复、心理康复方面制订了康复护理方案。功能康复的实施由患者、医护人员、康复治疗师及家属共同参与,在重症期、稳定期及离院前康复期采用不同的康复方案,其中体位摆放、关节活动度的维持、主动锻炼和被动锻炼结合、瘢痕预防是护理难点也是护理关键点。个性化的营养策略以及心理护理贯穿康复期全过程,2个月后患者由重症监护病房转入普通病房,6个月后患者出院。     

COL1A2基因生殖腺嵌合变异的分析

目的对1例亲代表型正常但反复妊娠骨骼发育异常胎儿(可疑成骨不全)的家系进行遗传学分析,探讨胎儿的发病原因。方法对胎儿标本及亲代DNA进行全外显子组测序(whole exome sequencing,WES),针对WES检测到的阳性位点进行Sanger测序验证。采集提取丈夫精液与单精子DNA,对致病位点进行PCR扩增并Sanger测序。结果WES检测到胎儿COL1A2基因c.1378G>A(p.G460S)杂合变异,为致病变异,夫妻双方外周血DNA均未检测到该变异。精液DNA检测到该位点野生型与变异型序列,在15个精子中有4个检测到该位点变异。结论为1例骨骼发育异常的胎儿明确了成骨不全的遗传学诊断。亲代的生殖腺嵌合是该家系反复妊娠骨骼发育异常胎儿的原因。在临床遗传咨询过程中,对于表型和和基因型均正常但反复生育或妊娠相同异常表型后代的案例,需要考虑到生殖腺嵌合的可能原因。     

玻璃纤维桩树脂核在前牙修复中的疗效观察

目的观察玻璃纤维桩在前牙修复中的应用效果.方法选择67例前牙牙冠严重缺损或外伤冠折的患者,共计81颗患牙,修复前均已进行根管治疗.制作玻璃纤维桩树脂核恢复基牙外形,然后全瓷冠修复牙体缺损.患者在治疗完成后3、6、12和24个月复诊随访,对修复效果进行临床评价.结果除3例4颗患牙失访外,其余64例77颗患牙的修复成功率为97.4%,且无冠变色、根折、桩折现象的发生,咬合功能恢复良好.结论玻璃纤维桩树脂核在前牙牙体缺损修复中具有良好效果,且操作方便,不易造成根管壁折裂,临床效果好.     

2008—2017年诱导多能干细胞进展热点可视化分析

目的 通过分析诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSC)相关文献被国际权威检索工具《科学引文索引》（Science Citation Index,SCI）收录情况,评价近10年来 iPSC领域的发展热点及应用前景。方法 应用文献计量学和数理统计方法对SCI数据库近10年收录iPSC领域科技论文进行统计,并用书目共现分析系统Bicomb、UCINET、gCLUTO进行分析。结果 2008—2017年iPSC领域发文处于高速增长态势,SCI共收录iPSC领域科技论文6 343篇,其中我国发文906篇,美国、日本、中国为核心发文国,基金资助项目也主要集中在这3个国家;发文机构以美国为主,中国仅有中国科学院在榜单之列;期刊分布中载文量大的期刊出版地多为美国等西方国家;高频关键词分析得出近十年来iPSC技术在神经系统疾病、心血管疾病等研究领域的作用也日益突出,iPSC在体外已成功地被分化为神经元细胞、神经胶质细胞、心血管细胞和原始生殖细胞等,为临床疾病治疗开拓巨大应用前景。结论 随着科技的不断发展,iPSC技术在基础研究和医学领域的优势已日趋显现,iPSC技术将会极大地推动再生医学向前迈进,越来越多的患者也会因此受益。     

IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的研究

目的 探讨重组人IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的效果及其相关作用机制.方法 从黑色素瘤患者外周血分离外周血单个核细胞（PBMC）,通过IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb诱导培养获得CIK细胞.流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型,LDH释放法检测IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤效果.进一步通过检测CIK细胞NKG2D、穿孔素表达和IFN-γ分泌情况,以及A375细胞表面MICA/B的表达水平的,分析IL-24联合CIK细胞对A375细胞杀伤作用机制.结果 流式细胞仪检测结果示CIK细胞中主要效应细胞CD3＋ CD8＋双阳性细胞占（53.0±4.6）％、CD3＋ CD56＋双阳性细胞占（21.5±5.2）％.LDH释放法检测结果示IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤作用最强,20∶1的效靶比时杀伤率达55％.IL-24与CIK细胞联合作用后,CIK细胞表达NKG2D和穿孔素水平提高,IFN-γ的分泌增多;同时IL-24能够提高A375细胞MICA/B的表达.结论 IL-24和CIK细胞联合作用明显增强了CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤能力,其作用机制与IL-24促进CIK细胞分泌IFN-γ和上调NKG2D和穿孔素表达、同时上调A375细胞MICA/B的表达等密切相关。     

米非司酮配伍米索前列醇终止稽留流产

20 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 10月 ,我们用米非司酮配伍米索前列醇终止稽留流产 92例 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :92例患者年龄为 2 2～ 3 1岁 ,停经 10～ 2 1周 ,均经妇科检查及B超证实确诊 ,其中瘢痕子宫 6例。用药前常规化验肝、肾及凝血功能无异常 ,且无前列腺素类药物过敏史等禁忌证 ,并征求患者同意。1 2　方法 :每晚睡前空腹冷开水送服米非司酮 75mg ,共 2日 ,第 3日晨阴道上米索 2 0 0～ 40 0 μg ,视宫缩 3～ 4小时重复给药 ,最多 3次 ,最大量≤ 12 0 0 μg。1 3　观察用药后妊娠组织物流产成功率 ,平均流产时间 ,手…     

新型Micron Ⅳ视网膜影像系统在三种小鼠疾病模型中的应用

目的 观察新型Micron Ⅳ视网膜影像系统检查在3种小鼠疾病模型中的应用效果。方法 健康雄性C57BL/6J小鼠24只。分别建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、N-甲基-N-亚硝脲（MNU）模型组、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）模型组。应用Micron Ⅳ视网膜影像系统对3种模型组小鼠行眼底彩色照相;OIR模型组、MNU模型组小鼠行荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描(OCT)检查;MNU模型组、NMDA模型组小鼠行视网膜电图（ERG）检查。结果 OIR模型组小鼠眼底视网膜血管高度扩张、纡曲,走形僵直;FFA检查可见形态异常、分布紊乱的新生血管丛,荧光渗漏致玻璃体混浊;OCT检查可见视网膜前纤维血管组织及纡曲扩张血管后方粗大的阴影暗区。MNU模型组小鼠眼底视盘呈蜡黄色萎缩,视网膜无明显色素性改变;FFA检查可见视网膜血管轻微变细;OCT检查可见视网膜厚度和结构变化不明显;ERG检查结果 显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型后2、3 d最大混合反应a波振幅分别为（15.38±4.36）、（13.78±5.52） μV,明显下降。NMDA模型组小鼠眼底视网膜呈苍白色改变,血管痉挛纡曲;ERG检查结果 显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型12、24 h最大混合反应b波振幅分别为（72.28±7.18）、（65.35±9.18） μV,明显下降。结论 Micron Ⅳ视网膜影像系统能实时、无创观察视网膜结构和功能。     

替诺福韦对肾脏功能的影响

目的 探讨替诺福韦（TDF）对中国艾滋病（AIDS）患者的肾功能影响及相关因素,以进一步指导TDF的临床用药,优化AIDS的抗病毒治疗策略.方法 根据是否服用TDF抗病毒治疗方案,将患者分为暴露组和对照组,记录其肾功能、尿常规相关指标并比较分析.结果 暴露组患者肾功能指标中尿素氮异常率高于对照组,差异有统计学意义;两组肌酐、尿酸相比差异无统计学意义.结论 服用TDF导致患者肾脏功能的损伤,增加了尿素氮异常的发生率.临床用药中应避免引起肾功能损伤的危险因素,发生肾功能损伤后需及时治疗.     

甘草活性成分对抗抑郁药诱导的肝损伤的防治作用北大核心CSCD

由于现代精神疾病发病率的激增,抗抑郁药的应用增加。然而,令人担忧的是,抗抑郁药诱导的肝损伤已经逐渐成为严重的健康负担。此外,由于人们对抗抑郁药肝毒性的认知大多来源于药物警戒和临床病例报告,而缺乏观察性的研究,所以对其潜在的分子机制知之甚少并且缺乏有效的治疗策略。在该研究中,抗抑郁药帕罗西汀(paroxetine)直接触发了炎症小体(inflammasome)的活化,表现为caspase-1的成熟和下游效应因子interleukin(IL)-1β的分泌,并且这种活化可以经甘草活性成分刺甘草查尔酮(echinatin)的预处理完全阻断。另外,研究还发现,刺甘草查尔酮有效地抑制了帕罗西汀诱导的炎症小体非依赖性的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的产生。从机制上讲,线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species, mtROS)的累积是帕罗西汀诱导炎症小体活化的关键上游事件,并且可以被刺甘草查尔酮显著抑制。在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)介导的特异质性药物性肝损伤(idiosyncratic drug-induced liver injury, IDILI)模型中,LPS与抗抑郁药帕罗西汀共同暴露于小鼠触发了炎症小体的异常活化从而诱导了特异质肝毒性,而这种损伤可以通过刺甘草查尔酮预处理得到改善。值得注意的是,此研究还发现甘草的多种活性成分对帕罗西汀触发的炎症小体活化有显著的抑制作用,同时,多种抗抑郁药诱导的炎症小体异常活化可以被刺甘草查尔酮预处理完全阻断。总而言之,该研究为抗抑郁药诱导肝损伤的机制提供了新的见解,同时为抗抑郁药肝毒性的治疗提供了一种新的策略。