腹壁的力学原理

从物理的力学角度来考虑腹壁疝的形成及发展,腹壁受各方向力的作用下,通过自身接触性的张力,维持腹壁的稳定性.但在加速度、净力不为0的情况下,根据拉普拉斯定律及帕斯卡原理,即同样的腹内压下,疝囊、缺损部分承受的张力要明显大于正常腹壁,此时张力会造成腹壁疝的发生、发展.根据力学原理,腹壁疝手术考量应该尽量恢复疝囊缺损部位张力...     

儿童卵巢癌误诊为阑尾周围脓肿1例分析

儿童期卵巢肿瘤在临床上比较罕见,但是其可以引起类似阑尾炎、肠穿孔及肠炎等急腹症的表现,比较容易误诊.本文针对误诊为阑尾周围脓肿的儿童卵巢癌1例分析如下.     

视黄酸通过RARα对缺氧缺血性脑损伤后神经元凋亡的影响

目的 探讨视黄酸通过视黄酸核受体α（RARα）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后神经元凋亡的影响。 方法 采用维生素A缺乏饲料和维生素A正常的普通饲料分别构建视黄酸缺乏（RAD）和视黄酸正常(RAN)新生SD模型大鼠,随机选取24只RAD新生模型鼠作为RAD组,选取48只RAN新生模型鼠随机分为RAN组和假手术组,每组24只。RAN组和RAD组采用经典Rice法进行分离结扎左侧颈总动脉建立HIBD模型,假手术组只做颈部皮肤切开缝合。分别于术后第3天和第7天,采用TUNEL法检测脑皮质神经元凋亡情况,于术后第7、14、21和28天进行神经功能缺损评估。体外分离培养原代神经元,建立缺氧缺糖损伤(OGD)模型,将原代神经元细胞分为对照组、OGD组、视黄酸OGD组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot法检测各组RARα、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）的mRNA及蛋白表达水平。采用RARα基因小干扰RNA重组腺病毒（Ad-si RARα）感染原代神经元,将原代神经元分为沉默组和阴性对照组,检测RARα、GDNF、Caspase-8的mRNA和蛋白表达水平。 结果 ①RAD组和RAN组大鼠在缺氧缺血后第3天到第7天,皮质凋亡神经元数量逐渐增加,且RAD组神经元凋亡数量明显多于RAN组;RAD组大鼠各时间点的神经功能损伤评分均高于RAN组(P<0.05)。②视黄酸OGD组神经元的RARα、GDNF mRNA表达水平［(1.49±0.05)、(0.61±0.02)］均高于OGD组［（0.51±0.04）、（0.21±0.02）］,Caspase-8的mRNA表达水平显著低于OGD组［(1.13±0.09) vs （1.79±0.11）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.01）;各组神经元的蛋白表达水平与mRNA表达水平基本一致。③沉默组神经元的RARα、GDNF mRNA表达水平均低于阴性对照组［RARα(1.07±0.12) vs （2.33±0.08）,P<0.01］;GDNF［(0.11±0.01) vs （0.13±0.01）,P<0.05］,沉默组神经元的Caspase-8 mRNA表达水平较阴性对照组高［(2.92±0.20) vs （2.40±0.18）,P<0.01］;各组蛋白表达水平与mRNA表达水平基本一致。 结论 视黄酸可通过RARα上调GDNF表达,下调Caspase-8的表达,进而抑制HIBD后神经元的凋亡。     

PRL-3调节PI3K信号通路在促进结肠癌细胞增殖侵袭中的作用

【目的】 研究肝再生磷酸酶-3 (PRL-3)的过表达与PI3K信号通路的调节及其与结肠癌细胞增殖侵袭的关系?【方法】 构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo- PRL-3和LoVo-VC,用qRT-PCR和Western blot的方法对miR-21及其靶蛋白PTEN的表达进行检测,在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除,用CCK-8?Tanswell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究?【结果】 LoVo- PRL-3细胞的增殖侵袭能力要强于对照组LoVo-VC细胞?在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-21的表达上调而PTEN的表达被下调,在LoVo-VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭并降低PTEN的表达,而在LoVo- PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭并能部分恢复PTEN的表达?【结论】 PRL-3通过上调miR-21抑制PTEN的表达,调节了PI3K信号通路,从而促进了结肠癌细胞的增殖侵袭?     

生肌玉红膏联合外科换药治疗妇科切口脂肪液化

目的探讨生肌玉红膏联合外科换药治疗妇科切口脂肪液化的疗效。方法将38例妇科开腹手术后发生脂肪液化患者随机分为2组,各19例,治疗组采用西医换药结合填塞生肌玉红膏纱布条引流;对照组采用单纯西医换药和挤压治疗脂肪液化,比较脂肪液化到伤口愈合时间。结果治疗组从发现脂肪液化至拆线时间为4~12 d,平均(8±4)d,对照组为8~21 d,平均(14±7)d,治疗组较对照组愈合时间短(P0.05)。结论生肌玉红膏联合外科换药治疗妇科切口脂肪液化能促进血管新生、成熟及组织生长,缩短脂肪液化患者伤口愈合时间,减少疼痛。     

MDS与良性血液疾病所致血红蛋白F增高的比较研究

MDS是一组由干细胞恶性变所致分化障碍，引起无效造血的克隆性综合征。Newman等所见的28例MDS患者中16例测得HbF值升高。自1996年以来，我们通过抗碱法检测了HbF含量增高的MDS患者46例、临床诊断明确良性血液病患者26例，对两组HbF含量增高程度及骨髓红系增生状态进行分析、探讨。     

改良疝环填充式无张力疝修补术(Millikan术式)的临床疗效观察

目的 观察改良疝环填充式疝修补术（Millikan术式）的临床疗效。方法 自2000年6月至2004年6月问。采用改良疝环填充式疝修补术（Millikan术式）与同期疝环填充式疝修补术各治疗腹股沟疝52例,进行随机配对的临床疗效对比观察。结果 两种术式手术时问相近,手术并发症,术后恢复时间无明显差异,均无复发;但Millikan术式术后不适感明显减轻。结论 Millikan术式安全可行,疗效确切。     

残胃复发癌30例的外科治疗及其预后分析

目的分析残胃复发癌的外科疗效和影响预后因素。方法对本院1993年1月至2007年12月间因胃癌根治术后复发再次接受外科手术的30例临床资料进行回顾性总结。用Kaplan-Meier和Cox回归模型行生存分析,Long-rank行有效性检验。结果总体平均生存期30.52个月,中位生存期25个月。其中根治性切除19例(63.3%),平均生存41.43个月,非根治性手术11例(36.7%),平均生存16.85个月(P0.01)。Kaplan-Meier分析提示病理分期、病理类型、根治情况、有无腹膜种植、是否肝转移与生存期相关(P0.01),而性别、年龄、复发距初次手术时间、化疗与否与生存期无关。结论临床分期、腹膜种植及根治性手术是影响残胃复发癌预后的主要因素,残胃复发癌的个体化治愈性切除仍可获得较好的疗效。     

生长激素抗肝纤维化的作用及其机制

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)对肝硬化大鼠在肝功能、门静脉高压等方面的治疗作用及其可能的机制。方法　雄性SD大鼠建立肝硬化模型 ,随机分组 ,分别给予NS、rhGH (333ng/KgBW ,ip ,qd× 7d)处理。 结果　rhGH处理前后肝硬化肝组织GHR的配体结合容量 [fmol/mg ,(31± 4 )vs .(4 0± 7) ]及其mRNA量 (iOD ,pixel)均显著升高 (2 3± 3)vs.(4 2± 8) ;P <0 0 5 ,肝硬化大鼠血清白蛋白 (g/L )显著升高 (2 9± 4 )vs .(37± 7) ;P <0 0 5、ALT活性 (U/L)显著降低 (89± 15 ,6 9± 7;P <0 0 5 ) ,肝硬化肝组织丙二醛含量 (nmol/mg)显著降低 (18 7± 3 2 ,12 0± 2 2 ;P <0 0 5 )、超氧化物歧化酶活性 (U/mg)显著升高 (82 4± 10 8,10 2 9± 76 ;P <0 0 5 )、胶原纤维相对含量 (% )显著降低 (2 2 30± 3 86vs.14 70± 2 0 7;P <0 0 5 ) ,肝硬化大鼠的门静脉压 (cmH2 O)亦显著降低 (14 4± 2 0vs.9 3± 1 5 ;P <0 0 5 )。结论　药理剂量的rhGH能够促进肝硬化大鼠的白蛋白合成、改善肝细胞功能 ,有助于抑制肝组织纤维化、缓解门静脉压力。     

开放TEP与传统前入路无张力修补腹股沟疝的比较

目的比较传统前入路和开放式TEP无张力修补腹股沟疝方法的手术疗效。方法采用随机双盲对照方法,对165例腹股沟疝患者分别沿用传统前入路和开放式TEP术式行无张力修补方法,比较两组患者手术时间、住院天数、平均恢复正常活动时间、治疗费用以及近、远期并发症和术后不适等指标,以评价开放式TEP术式修补腹股沟疝的疗效。结果前入路组随访时间平均为(20.5±1.5)个月,开放TEP组(21.6±1.8)个月,完成随访率为98.79%。前入路3例1年后复发(3.66%),开放TEP组1例术后1年半后复发(1.20%),手术时间、平均住院天数、治疗费用、恢复正常活动时间、疝复发率和尿潴留发生率等均无明显差异(P0.05);术后腹股沟区疼痛、血清肿、阴囊水肿、切口感染、神经感觉异常和缺血性睾丸炎等近、远期并发症开放TEP组明显少于前入路组,两组间差异有显著意义(P0.05)结论开放TEP修补腹股沟疝可明显减少各种并发症和术后不适的发生率,疗效肯定,值得临床推广应用。