中西医结合治疗49例SARS临床对照研究

目的：评价中西医结合治疗SARS的疗效。方法：采用平行对照研究,完成评估病例共49例,其中对照组29例,采用卫生部《传染性非典型肺炎推荐治疗方案》,应用利巴韦林、左旋氧氟沙星、阿奇霉素、糖皮质激素(甲基强的松龙)等药物;治疗组20例,在对照组治疗的基础上,采用了科技部“防治SARS特别科技行动”中西医结合治疗SARS的方案。结果：(1)症状改善所需时间,治疗组为5．10天,对照组为7．62天。两组比较差异有显著性(P<0．05)。(2)激素减量前使用的总量和天数,两组比较差异无显著性(P>0．05)。(3)激素减量后使用的总量和天数两组比较差异有显著性(P<0．05)。(4)改善外周血白细胞总数及淋巴细胞绝对值和胸片片状影吸收的时间,两组比较差异无显著性(P>0．05)。结论：中西医结合治疗SARS．在改善临床症状、减少激素用量和缩短疗程上,比单纯西医治疗有明显的优势。     

真实世界藤黄健骨片治疗膝骨关节炎缓解期人群用药特征及临床疗效分析

目的：探究真实世界藤黄健骨片治疗膝骨关节炎（KOA）缓解期人群的用药特征和临床疗效,为藤黄健骨片的临床合理用药提供依据。方法：基于“藤黄健骨片治疗膝骨关节炎病例注册登记系统”资料,应用SPSS 25.0和IBM SPSS Modeler 18.0软件及Apriori算法对应用过藤黄健骨片的2 439例膝骨关节炎缓解期病例数据进行分析：缓解期患者年龄、体质量指数（BMI）、疗程采用xˉ±s的形式描述;性别、K-L分级、单日用药剂量、用药频次等信息采用频数分析描述;单用藤黄健骨片治疗组和联合用药治疗组（以下简称单用组和联用组）例数、疗程、单日用药剂量、用药频次采用频数分析,联合药物采用频数分析以及Apriori算法进行关联分析;VAS、WOMAC、疼痛、僵硬、关节活动功能评分采用Mann-Whitney U检验进行组间比较。结果：临床用药结果显示,使用藤黄健骨片治疗膝骨关节炎缓解期患者共2 439例,其中单用组1 432例（58.71%）,多于联用组1 007例（41.29%）,日均使用藤黄健骨片（3.90±1.44）g,K-L分级主要为Ⅱ级（54.47%）,单用组日均使用藤黄健骨片（3....     

松梅乐注射液治疗股骨头坏死近期疗效观察

目的观察松梅乐注射液对股骨头坏死的近期疗效。方法通过介入将松梅乐注射液注射至旋股内、外侧动脉,术后再静脉滴注用药2周,每周给药7次,每次12 ml。观察术后2周及停药10周的疗效。结果治疗2周后总有效率为91．1％,无明显不良反应。停药10周后有效率为80％。结论注射液对缓解股骨头坏死症状,近期稳定病情有一定的作用。     

从“病-证-症-方”关联网络探索左归丸干预骨关节炎肝肾亏虚证的作用机制

目的 从“疾病-证型-症状-方药”关联网络切入,探索左归丸干预骨关节炎肝肾亏虚证的作用机制。方法 依托高通量基因表达数据库挖掘骨关节炎疾病基因,利用人类表型本体数据库、疾病基因关联数据库收集肝肾亏虚证基因,通过中药系统药理学数据库与分析平台检索左归丸活性较高的化合物及靶点,并取上述基因集的交集为“病-证-症-方”关联网络基因。将得到的交集基因上传至STRING数据库构建蛋白互作网络,利用Cytoscape软件构建生物分子网络、计算拓扑特征值(介度值、连接度、紧密度)并筛选关键靶点、核心节点。最后采用DAVID分析平台进行对基因进行生物功能注释、富集分析。结果 筛选得到骨关节炎疾病基因5394个、肝肾亏虚证基因2073个、左归丸活性成分靶点241个、“病-证-症-方”共同靶点51个、关键靶点17个、核心节点5个(Akt1、EGFR、IL6、TNF、VEGFA)。“病-证-症-方”共同靶点在潮热盗汗、腰膝酸软、耳鸣、关节酸痛、眩晕、精神疲惫、痿软无力等证候基因中占比分别为14.29%、13.04%、6.02%、4.81%、4.41%、3.26%、1.41%。GO富集分析的生物过程包括转录的...     

独活寄生汤在骨伤科临床应用

独活寄生汤在骨伤科临床应用中国中医研究院骨伤科研究所（北京１００７００）陈卫衡，黎作旭，刘小刚近年来笔者运用独活寄生汤加减，对颈椎病、腰腿痛、骨性关节炎、类风湿性关节炎等骨伤疾病进行辨证施治，取得了满意疗效，现介绍如下。颈椎病陈××，男。４５岁，于１...     

非创伤性股骨头坏死及其证候与血脂代谢的关系

目的：探讨非创伤性股骨头坏死（ANFH）及其中医证候与血脂代谢的关系；方法：检测非创伤性股骨头坏死患者和正常对照的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（APoAI）、载脂蛋白B（APoB），对ANFH患者进行中医辨证。分为痰瘀阻络、经脉痹阻和肝肾亏虚3个证型，用SAS软件分析ANFH及其证候的血脂情况。结果：ANFH组较对照组TC、TG、LDL、ApoB水平均显著升高（P〈0．01）；痰瘀阻络证的Tc、TG、LDL、ApoB水平明显高于经脉痹阻证，肝肾亏虚证组的TＣ、TG、ApoB水平明显高于经脉痹阻证（P〈0．05），而其HDL明显低于经脉痹阻证组（P〈0．05）。结论：非创伤性股骨头坏死与血脂代谢紊乱有关，主要表现在与“痰”及生“痰”相关的证型上；而肝肾亏虚可能是导致股骨头坏死血脂代谢紊乱的主要因素。     

骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究

目的:研究骨痹散对实验性小鼠膝骨关节炎的防治作用。方法:以切断小鼠双后肢内侧副韧带及膝内侧筋膜扩张部造成双后肢膝外翻畸形所致骨关节炎模型,观察骨痹散对膝骨关节炎小鼠软骨和滑膜病变的影响,以及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。结果:口服骨痹散3.66,7.32 g生药/kg能显著减轻小鼠骨关节炎的软骨退行性改变和滑膜炎症增生,抑制软骨Ⅱ胶原的丢失,同时明显降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性。结论:骨痹散能有效地防治实验性小鼠骨关节炎,其机制可能与抑制血清NO表达、激活SOD和降低MDA含量有关。     

单核苷酸多态性与非创伤性股骨头坏死相关性研究进展

非创伤性股骨头坏死是临床上常见的骨科难治性疾病,根据病因可分为激素性、酒精性、自发性股骨头坏死.其发病机制尚未研究清楚,目前受到广泛接受的有血管内凝血学说、脂代谢紊乱学说等.基因和环境因素都在本病的发病中起关键作用,但一般认为环境因素在一定的基因背景下才能触发发病.近年来大量研究证实了易感基因与非创伤性股骨头坏死的发病之间的关联性.单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是指基因组序列中的单核苷酸(A、T、C或G)改变时发生的DNA序列多态性.它是人类可遗传变异中最常见的一种,占所有已知多态性的90％以上.由于SNP具有高密度、稳定和易于分型检测等优点,作为第3代分子遗传标记在疾病特别是多基因疾病研究领域显示了巨大的优势.     

活血通络方加不同引经药对股骨头坏死兔成骨相关因子的影响

目的:观察活血通络方配伍不同引经药对股骨头坏死兔血清骨钙素(BGP)、骨形态发生蛋白-2(BPM-2)含量及股骨头BMP-2mRNA表达的影响,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法:健康雄性日本大耳白兔98只,体重2.2～2.8kg。84只兔经液氮冷冻左侧股骨头法建立股骨头坏死模型后,随机分为6组,每组14只:模型组,活血通络方组,以及活血通络方分别加牛膝、独活、细辛、桔梗组(分别简称活骨、牛膝、独活、细辛、桔梗组)。另外14只设为伪手术组。造模后药物组分别给予相应的中药,模型和伪手术组给予生理盐水灌胃,所有动物皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(30μg·kg-1·d-1,连续7d)。实验2、4周时分别取材,放射免疫法和酶联免疫法分别检测血清BGP和BMP-2含量,左侧股骨头行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,原位杂交法检测BMP-2mRNA表达。结果:与伪手术组相比,模型组股骨头空骨陷窝率显著增多,2周时血清BGP升高,4周时血清中BMP-2含量及股骨头BMP-2mRNA降低。与模型组相比,活骨组空骨陷窝率降低,2、4周时血清BGP、BMP-2含量及股骨头BMP-2mRNA的表达均升高。与活骨组比较:牛膝组4周时空骨陷窝率显著减少,血清BGP、BMP-2及股骨头BMP-2mRNA升高;桔梗组空骨陷窝有降低趋势,且2、4时周血清BGP降低,2周时血清BMP-2降低,4周时股骨头BMP-2mRNA降低;独活组2周时血清BMP-2含量和股骨头BMP-2mRNA的表达升高;细辛组各项指标未见明显改变。结论:引经药牛膝可以进一步提高活血通络方上调血清BGP、BMP-2含量和股骨头内BMP-2mRNA表达的作用,这可能是其促进骨成有效防治股骨头坏死的机制之一。     

碎裂游离型腰椎间盘突出症的诊断与治疗

目的探讨碎裂游离型腰椎间盘突出症的临床和影像学特点、发病机制和治疗等问题.方法 23例游离型腰椎间盘突出症病例,经手术证实为碎裂游离型者6例,总结其影像学特点、手术方式和术中所见,并将术中情况与影像学表现进行比较.结果影像学表现按照胡有谷区域定位法,本组6例均属于Ⅱ、Ⅲ层面c、d域,在水平位分区上,多位于2、3区.6例中4例均在72 h内手术,术式为全椎板或半椎板切除.游离2块者5例,游离2块并脱出于后纵韧带外者1例.多位于神经根管内,游离髓核组织块均与神经根、硬膜或马尾神经粘连.经过平均19.7个月的随访,JOA腰痛评分平均由4.0分提高到21.7分.结论此类病例神经损害较为严重,应尽早手术.影像学诊断为脱出型或游离型较为容易,但诊断为碎裂性较为困难,术中应仔细探查,以防漏诊.2次或2次以上髓核游离而成为碎裂游离型是其发病机制,应视为腰椎间盘突出症的一种特殊类型.