甲亢患者的肝脏变化

作者报告5例甲亢患者肝活检的肝脏组织学变化。病人和方法 5例甲亢患者中4例为男性,平均年龄54(42～72)岁,2例为 Graves 病。所有病者的临床表现为非特异性,如虚弱、体重减轻、瘙痒、阵发性右上腹不适。其中1例伴多肌痛,另1例有阵发性呕吐。体检2例正常,2例弥漫性甲状腺肿大,其中1例突眼,第5例患者轻度肝肿大。放射免疫法测定 T_3、T_4均升     

肠管血管性病变

肠管血管性病变多见于老年人,某些临床类型预后险恶,病死率高,且诊断困难,易漏诊、误诊。急性肠缺血综合征因肠道血供不足,造成小肠部分或完全坏死。病因:(1)血栓形成:见于动脉粥样硬化、夹层动脉瘤、系统性红斑狼疮并发腹腔血管病变、口服避     

苏州市第二届消化、内镜学术会议在苏召开

心理护理是医学心理学和医学伦理学的重要组成部分。面对当今优生优育时代，独生子女是当代家庭人员结构主要特征，因此对患儿及家属做好手术前整体心理护理，是手术能否顺利进行并取得成功的关键。     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床表现特点探讨(附7例报告)

7例经淋巴结病理和免疫组化证实的血管免疫母细胞性淋巴病 ,临床表现为发热、全身、局部淋巴结肿大、肝脾肿大、多发性浆膜腔积液、自身免疫抗体形成。 7例淋巴结活检均有三联征 ,免疫组化淋巴结活检例均有T淋巴细胞浸润 ,5例有B淋巴细胞浸润。认为血管免疫母细胞性淋巴细胞可能来源T细胞 ,由于T细胞克隆增殖可刺激B细胞过度产生抗体致免疫功能紊乱。此病是淋巴瘤瘤前状态。该病确诊有赖于淋巴结活检及免疫组化进一步分型     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床表现特点探讨（附7例报告）

7例经淋巴结病理和免疫组化证实的血管免疫母细胞性淋巴病,临床表现为发热、全身、局部淋巴结肿大、肝脾肿大、多发性浆膜腔积液、自身免疫抗体形成。7例淋巴结活检均有三联征,免疫组化淋巴结活检例均有T淋巴细胞浸润,5例有B淋巴细胞浸润,认为血管免疫母细胞性淋巴细胞可能来源T细胞、由于T细胞克隆增殖可刺激B细胞过度产生抗体致免疫功能紊乱,此病是淋巴瘤瘤前状态。该病确诊有赖于淋巴结活检及免疫组化进一步分型。     

组织芯片研究直肠癌中肿瘤相关基因的表达

目的 探讨人直肠癌和相应癌旁正常直肠黏膜组织中肿瘤相关基因的表达及其临床意义。方法 取54例直肠癌、40例癌旁直肠黏膜组织制成54点和130点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测直肠组织芯片中p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1的表达。结果 p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1在直肠癌和正常直肠黏膜组织中的表达差异有统计学意义（P<0.05）, 其中p53与bcl-2表达之间呈正相关（r=0.332,P=0.001）, β-catenin与c-myc的表达呈正相关(r=0.447,P=0.000)。在直肠癌组织中,β-catenin与年龄有关,＞60岁患者中β-catenin表达率高于＜60岁患者（P=0.032）。β-catenin和bcl-2虽与组织学有关,但却表现为分化程度高组织表达率高（P=0.001,P=0.006）。cyclinD1的表达与临床分期有关（P=0.039）,与其他病理资料无关。nm23-h1的表达与组织分化程度、远处转移以及Duke分期有关（P=0.003,P=0.022,P=0.002）,与其他临床病理资料无关。p53 、c-myc、COX-2的表达与临床病理资料无关。结论 p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1的异常表达与直肠癌的发生可能有关,尤其是p53、cyclinD1、bcl-2的高表达可能有助于直肠癌的早期诊断。cyclinD1的表达可能还参与了直肠癌的临床进展,nm23-h1与肿瘤的转移相关,该基因的低表达预示肿瘤的较强侵袭潜能。     

趋化因子MCP-1、MIP-2在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性胰腺炎相关肺损伤早期发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎(ANP)3 h、6 h、12 h组.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型.检测血淀粉酶、肺湿/干重比,观察肺病理组织学改变,采用逆转录实时定量PCR检测肺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA的表达,同时经免疫组化检测肺组织中MCP-1与MIP-2蛋白的表达.所有数据以((x)±s)表示,通过SPSS 11.5统计软件处理.组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.两变量之间采用直线相关分析.结果 与SO组相比,ANP各组随病变的加重,血清淀粉酶、肺湿/干重比逐渐增加[(5674±587),(7472±1013),(12554±1858);(4.57±0.30),(6.47±0.52),(6.99±0.82),P＜0.01],肺组织中MCP-1与MIP-2 mRNA表达逐渐上调[(0.2545±0.0102),(0.3893±0.0282),(0.6040±0.0343);(0.3997±0.0387),(0.5952±0.0330),(0.8502±0.0598),P＜0.05],且与肺组织病理学改变呈正相关(r=0.86,0.78,P＜0.05).免疫组化也显示肺组织中MCP-1与MIP-2蛋白水平随ANP时间的进展呈不断升高的趋势.结论 趋化因子MCP-1与MIP-2在大鼠急性坏死性胰腺炎早期肺组织中即有表达,MCP-1与MIP-2在急性胰腺炎相关肺损伤早期发病机制中可能具有重要作用.     

胶囊内镜对不明原因消化道出血病因诊断的初步探讨

目的初步评价胶囊内镜对不明原因消化道出血的诊断价值。方法分析2003年6月至2004年12月间21例不明原因消化道出血行胶囊内镜检查的结果。结果21例行胶囊内镜检查,肠道血管畸形9例,空肠平滑肌瘤1例,小肠克罗恩病1例,小肠息肉2例,空肠炎症1例,阴性7例,病变检出率为66.7%(14/21例)。部分病例经手术病理证实。结论胶囊内镜安全,无创伤性,对不明原因消化道出血具有较高的诊断价值。     

胃癌BLU基因启动子区高甲基化的临床意义

目的研究BLU基因启动子区高甲基化在胃癌发生发展中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术分别检测92例胃癌组织与相应的癌旁组织以及79例胃癌患者与79例正常人外周血BLU基因甲基化水平,分析BLU基因甲基化与临床病理参数的相关性。结果胃癌组织BLU基因甲基化率高于癌旁组织(67.39%vs.52.17%)(P<0.05)。BLU基因甲基化与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期和浸润深度之间无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05)。胃癌患者外周血BLU基因甲基化率与正常人外周血比较差异无统计学意义(63.29%vs.56.96%)(P>0.05)。结论 BLU基因启动子的CpG岛在胃癌组织存在高甲基化现象,提示BLU基因的高甲基化可能与抑癌基因被失活从而导致胃癌的发生有关。BLU甲基化可能参与胃癌淋巴结转移。     

肝硬化并发肠系膜静脉血栓形成诊断与治疗

我院在 1 0年内收治肝硬化合并肠系膜静脉血栓形成 3例 ,占我院住院人数 0 3/万 ,是一种少见病 ,该病无特异性诊断 ,常在发生明显腹膜炎时小肠已发生广泛性坏死 ,临床存在延误诊断和失去手术时机问题 ,现报告并结合文献复习如下 :1　临床资料例 1 :男性 ,50岁 ,肝硬化门脉高压 1 0年 ,脾切除并断流术后 9年 ,因左上腹持续痛 6天 ,加剧伴恶心、呕吐 1天入院 ,查体Ｔ :38℃ ,Ｐ :80次 /分 ,Ｂｐ :1 4 0 /1 0 5ｍｍＨｇ ,腹软 ,脐周轻压痛 ,无肌卫、反跳痛 ,肠鸣音减弱 ,腹部平片示 :小肠扩张性梗阻 ,可见二个小液平 ,Ｂ超示 :慢性肝病改变 ,…