不同血糖水平对2型糖尿病合并胆囊炎术后的影响比较研究

目的探讨不同血糖水平对2型糖尿病合并胆囊炎术后的影响。方法选择2016年1月—2017年11月该院收治的68例2型糖尿病合并胆囊炎患者,依据患者血糖控制水平将其分为对照组(GLU=12 mmol/L)与实验组(GLU=8 mmol/L),各34例,分别对两组患者行腹腔镜胆囊切除术,观察两组患者术后的抗生素使用时间、住院时间、切口愈合情况与并发症发生情况。结果实验组的术后的抗生素使用时间、住院时间明显短于对照组,切口愈合情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者的并发症发生率差异有统计学意义(P0.05)。结论控制血糖为8 mmol/L的患者行胆囊切除术后,其切口愈合率更好,并且住院时间与抗生素使用时间更短,并发症发生率更低。     

补肾活血汤治疗椎体压缩性骨折术后残余痛疗效观察

目的:观察补肾活血汤治疗椎体压缩性骨折术后残余痛的临床疗效。方法:62例随机分为观察组和对照组各31例。对照组予鲑鱼降钙素皮下注射结合碳酸钙D3片治疗,观察组予补肾活血汤治疗。结果:两组治疗2周及4周后VAS评分、改良ODI评分均下降,BI评分均升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05)。两组治疗后同一时间点VAS评分、改良ODI评分及BI评分改善观察组均优于对照组(P0.05)。结论:补肾活血汤能减轻椎体压缩性骨折PKP术后残余痛,改善椎体功能,提高生活质量。     

巨大房颤波1例

患者女性,39岁。临床诊断:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,平素常服地高辛治疗。超声心动图及 X 线胸片检查均为左房明显扩大。当即作心电图Ⅱ导联(附图)示:P 波消失,代之大小、形态、间隔不一的 f 波,f 波非常高大,在0.7—0.9mV,频率约350次/min 左右,QRS波形态呈室上型,但其振幅明显不一致,这是因为部分 QRS 波与 f 波不同程度重叠,致使其形态变化。R-R 间距匀齐,室率约86次/min,考虑为Ⅲ度 A-VB 伴非阵发性交界性心动过速系洋地黄毒性反应所致。     

人参皂苷Rg1可能通过抗氧化作用来保护帕金森病鼠黑质神经元

研究人参皂苷Rgl对1—甲基—4—苯基—1，2，3，6—四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠黑质神经元凋亡的抗氧化保护作用。方法：采用MPTP制备帕金森病(PD)小鼠模型，经人参皂苷Rg1预处理后，用尼氏(Nissl)染色和TH组化染色观察黑质神经元的存活情况，通过活化型Caspase3的免疫组化染色和TUNEL染色了解黑质神经元的凋亡情况，并用生化技术对黑质区域谷胱甘肽（GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力进行检测。结果：人参皂苷Rg1预处理能提高黑质区域GSH的浓度及降低SOD活力，相应地减少PD鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象，使活化型Caspase3表达阳性细胞减少，降低黑质神经元TUNEL染色的阳性率。结论：人参皂苷Rg1可能对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有抗氧化保护作用。     

人参皂甙Rg1对抗Aβ_(1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的实验研究

目的:观察人参皂甙 Rg1对 Aβ_(1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的影响以及 Rg1对 Caspase-3活性的影响。方法:用吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色、TUNEL 染色、DNA 琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生态改变;荧光分光光度计法检测凋亡效应分子 Caspase-3活力的变化;RT-PCR 法检测 Cas-pase-3 mRNA 的表达水平。结果:人参皂甙 Rg1预处理可显著降低 Aβ_(1-40)诱导大鼠皮层神经元的凋亡率,凋亡细胞特有的 DNA 梯形条带消失,Caspase-3活力下降,Caspase-3 mRNA 表达下调。结论:人参皂甙 Rg1可通过抑制 Caspase-3的激活,使 Aβ_(1-40)诱导的大鼠皮层神经元减少凋亡。     

人参皂甙Rb1抑制Aβ25-35诱导皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化

目的：探讨人参皂甙Rb1对凝聚态Aβ25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元tau蛋白在Ser396、Ser199／202和Thr231位点的磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3B(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果20μmol／L     

过量摄入维生素A和锌对垂体超微结构影响

目的探讨过量摄入维生素A（VA）、锌（Zn）对雌性大鼠腺垂体细胞超微结构的影响。方法健康成年SD雌性大鼠72只,随机分6组,每组12只,即对照组（A组）、Zn实验组（B组）、VA实验组（C组）、联合实验Ⅰ组（VA低剂量＋Zn）、联合实验Ⅱ组（VA中剂量＋Zn）、联合实验Ⅲ组（VA高剂量＋Zn）。均每d经口灌胃给予受试物,连续30d。透射电子显微镜观察腺垂体超微结构。结果B、C组主要是以细胞器损伤为主,线粒体肿胀,内质网扩张,染色质边集,核固缩等;联合实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组兼有细胞器损伤和细胞整体形态改变,且损伤较为严重,细胞体积固缩,坏死细胞多,细胞间有空泡且细胞之间较为疏散。结论过量摄入维生素A和/或锌会对雌性大鼠腺垂体细胞超微结构造成损伤。     

白细胞介素-13对成年人支气管哮喘的影响

目的 通过检测白细胞介素(IL)-13浓度及其变化,探讨它在成人支气管哮喘(哮喘)发病机制中的意义,同时检测IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,探讨它们与IL-13的相互关系.方法 以31例哮喘患者(哮喘组)及9例健康者(对照组)作为研究对象.采集诱导痰及外周血标本,制作成涂片进行细胞学分析;用酶联免疫吸附法测定IL-13、TNF-α及IL-10浓度.结果 哮喘组血清IL-13浓度高于对照组[分别为(89.88±36.75)ng/L和(27.03±12.19)ng/L,P＜0.01],诱导痰中浓度也高于对照组[分别为(69.14±24.48)ng/L和(18.74±8.87)ng/L,P＜0.01],且血清中的浓度高于诱导痰中的浓度(P＜0.05);激素使用患者诱导痰中浓度比非激素使用患者低(P＜0.05),诱导痰中IL-13浓度与嗜酸粒细胞百分比呈显著正相关(r=0.54,P＜0.05).哮喘组诱导痰中TNF-α及IL-10浓度均较对照组高[TNF-α分别为(66.32±18.74)ng/L和(5.36±6.86)ng/L,P＜0.01;IL-10分别为(118.08±55.17)ng/L和(5.66±8.03)ng/L,P＜0.05].哮喘组中,发作期诱导痰中IL-10浓度高于稳定期浓度(P＜0.05).轻度哮喘患者诱导痰中TNF-α浓度与重度哮喘患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-13是与哮喘发病病理过程相关的细胞因子,与嗜酸粒细胞的活动关系密切,参与哮喘气道炎性反应及气道高反应性的发生,哮喘患者在激素治疗后其浓度降低.     

p25/cdk5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ_(25-35)诱导的tau蛋白过度磷酸化

目的探讨在Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对周期依赖性蛋白激酶(cyc lin-de-pendent k inase 5,CDK 5)的激动亚基p35/p25的影响。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元CDK 5的两个亚基cdk5和p35/p25的蛋白水平,以及CDK 5的磷酸化底物tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,可使皮层神经元中p25的数量增多,以及tau蛋白在Ser199/202、Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,但对cdk 5亚基表达水平影响并不明显。Rb1和calpain特异性抑制剂calpeptin可减少皮层神经元p25的生成,同时人参皂苷Rb 1和CDK 5特异性抑制剂roscovitine可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化水平。结论p25/cdk 5可能参与人参皂苷Rb1减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。     

播散型马尔尼菲青霉病报告及分析

目的掌握马尔尼菲青霉病的临床和病理特点。方法结合文献，对3例播散型马尔尼菲青霉痛病例的临床和病理特点、诊疗经过进行综合分析。结果3例患者的临床表现为：发热、消瘦、贫血、皮损、肝脾淋巴结肿大、肺部损害等；其中2例合并于艾滋病。病变主要侵犯单核巨噬细胞系统。确诊有赖于涂片镜检、真菌培养及组织病理发现马尔尼菲青霉菌。其中1例不能耐受两性霉素B付反应，自动出院；另2例死亡。结论在艾滋病流行时期，对马尔尼菲青霉菌感染应高度誓惕，及早诊断治疗，以改善患者的预后。