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21.
蛋白质组就是展示一个细胞或组织或机体的全部蛋白质。目前双向凝胶电泳特别是固相 p H梯度等电聚焦的双向聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,是分离阵列蛋白质组成分的核心技术 ,但仍存在诸多不足 ,通过改善蛋白溶解、阵列策略和蛋白斑点的探测技术 ,使蛋白质组阵列技术取得了进展 相似文献
22.
喉癌相关基因 LCRG1蛋白的细胞亚定位及生物学特性研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:研究我们实验室最近克隆的喉癌相关基因LCRG1编码蛋白的细胞定位以及其是否具有抑瘤功能。方法:采用绿色荧光蛋白(GFP)荧光定位的方法,研究该基因编码蛋白的细胞亚定位;通过绘制细胞生长曲线,以及运用转染细胞软琼脂集落形成试验和裸鼠致瘤试验,研究喉癌相关基因LCRG1在喉癌细胞系Hep-2中的生物学特性。结果:喉癌相关基因LCRG1编码的蛋白定位在细胞核内;将CLRG1cDNA导入到不表达该基因的喉癌细胞系Hep-2中,观察到明显的生长抑制作用,表现为抑制Hep-2细胞的停泊非依赖性生长和抑制裸鼠致瘤性。结论 :喉癌相关基因LCRG1具有一定的抑瘤功能。 相似文献
23.
喉癌是严重危害人类健康的一类恶性肿瘤。选用在mRNA差异显示研究中获得的喉癌组织中表达显著下调且代表新基因的EST之一(AF10056),设计引物进行cDNA文库筛选,得到一全长为3448bp的cDNA序列,其开放读码框编码288个氨基酸,与已知蛋白无明显同源性,属一新发现的基因,GenBank接受号为AF268387。与GenBank数据库匹配分析,发现该基因包含6个外显子,基因组DNA跨越60多kb, 定位于染色体17q12-21.1上,为喉癌等许多肿瘤的高频杂合性质丢失区域。MTN膜杂交显示该基因在多组织中表达。差异RT-PCR显示有40A%(12/30)的喉癌组织表达下调,RT-PCR显示有54.5%(6/11)其他肿瘤细胞系表达缺失。通过GFP荧光定位的方法,发现该基因编码的蛋白定位在核内。把该基因命名为喉癌相关基因(LaryngeaI Carcinonm Related Gene 1,LCRG1)。将LCRG1cDNA导入到此基因不表达的喉癌细胞系Hep-2中,观察到明显的生长抑制;抑制Hep-2细胞的停泊非依赖性生长和抑制裸鼠致瘤性。上述结果提示:喉癌相关基因LCRG1与喉癌的发生发展密切相关。 相似文献
24.
喉癌是严重危害人类健康的一类恶性肿瘤。选用在mRNA差异显示研究中获得的在喉癌组织中表达显著下调且代表新基因的EST之一(AF10056),设计引物进行cDNA文库筛选,得到一全长为3448bp的cDNA序列,其开放读码框编码288个氨基酸,与已知蛋白无明显同源性,属一新发现的基因,GenBank接受号为AF268387。与GenBank数据库匹配分析,发现该基因包含6个外显子,基因组DNA跨越60多kb,定位于染色体17q12~21.1上,为喉癌等许多肿瘤的高频杂合性丢失区域。MTN膜杂交显示该基因在多组织中表达。差异RT-PCR显示有40%(12/30)的喉癌组织表达下调,RT-PCR显示有54.5%(6/11)其他肿瘤细胞系表达缺失。通过GFP荧光定位的方法,发现该基因编码的蛋白定位在核内。把该基因命名为喉癌相关基因(LaryngeaI Carcinoma Related Gene 1,LCRG1)。将LCRG1 cDNA导入到此基因不表达的喉癌细胞系Hep-2中,观察到明显的生长抑制;抑制Hep-2细胞的停泊非依赖性生长和抑制裸鼠致瘤性。上述结果提示:喉癌相关基因LCRG1与喉癌的发生发展密切相关。 相似文献
25.
鼻咽癌FRA3B脆性部位的微卫星不稳定性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨鼻咽癌染色体脆性部位FRA3B区域的微卫星不稳定性(Microsatellite Instability,MSI)。方法 选择FRA3B区域附近的6个微卫星多态标记对30例鼻咽癌进行MSI分析。结果 MSI的发生率为63.33%(19/30),其中复制错误(Replication Errors,RER)阳性率为36.67%(11/30)。MSI频率较高的3个位点为D3S1547(30.8%)、D3S1313(34.6%)和D3S1300(37.5%)。临床Ⅰ-Ⅱ期患者MSI频率高于Ⅲ-Ⅳ期(P<0.05)。结论 提示FRA3B脆性部位的MSI为鼻咽癌形成过程中的早期分子事件,可能参与了鼻咽癌的发病。 相似文献
26.
在蛋白质组学研究中首先要应用各种分离技术如双向电泳等将蛋白分离纯化,然后结合质谱技术、生物信息学方法对蛋白质进行鉴定。但细胞内的蛋白质种类繁多,性质多样.丰度差异大,常规蛋白质组学方法不能做到分离和检测细胞中的全部蛋白质。亚细胞蛋白质组学研究的着眼点在蛋白质组的特定成分,而非整个蛋白质组,能够有效弥补目前蛋白质组 相似文献
27.
自Miller等对化学致癌进行深入研究以来,多数人认为:致癌物经代谢活化为终致癌物、作用于靶细胞,形成致癌剂-DNA加合物,引起DNA损伤和生物特性改变,导致细胞突变和癌变;病毒学者们则强调病毒的致癌作用,提出了“前病毒”、“瘤基因”、“原生病毒”学说;二者之间未能取得共同可接受的观点。随后人们采用DNA重组、分子克隆和基因转移等技术,找到了长期以来臆测的致癌基因,从而有可能使二者殊途同归。如癌变分激发和促进二阶段,最初是由化学致癌研究者阐明的,近来亦被病毒学者尤为持癌基因观点的人们所接受。从此癌基因学说受到普遍重视,成为细胞癌变原理研究中十分活跃的理论。为此本文先扼要介绍癌基因的生物特性,再重点探讨化学致癌与癌基因的关系。 相似文献
28.
应用激光捕获显微切割技术纯化的鼻咽癌蛋白质表达谱的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)蛋白质表达谱,为NPC蛋白质组学研究奠定基础。方法:应用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术从NPC组织纯化NPC细胞,应用二维凝胶电泳(2-DE)分离LCM 纯化NPC细胞的蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质,利用生物信息学资源构建NPC的2-DE蛋白质组数据库。 结果:建立了NPC蛋白质2-DE参考图谱,2-DE图谱共显示(1 312±30)个蛋白质点,共鉴定了427个蛋白质点,包括241个非冗余蛋白质,并构建了NPC的2-DE蛋白质组数据库,这些数据可从本实验室网站(http://www.xyproteomics.org)上进行查询。结论:首次建立了LCM纯化NPC细胞2-DE蛋白质表达谱,为NPC蛋白质组学研究提供了重要的信息和资料。 相似文献
29.
信号转导是细胞对各种外界刺激的应答反应,蛋白磷酸化或去磷酸化是信号从胞外流向胞内并导致细胞效应过程中的关键机制。磷酸化蛋白质组学(phosphoproteomics)是采用蛋白质组学的分析方法,研究细胞中所有磷酸化蛋白质及其修饰过程,从整体上观察细胞中被修饰的磷酸化蛋白质的状态及其变化,进而分析特定磷酸化修饰对生命过程的调控作用及其分子机制。 相似文献
30.
背景与目的:LCRG1基因是我室利用mRNA差异显示技术克隆的一个喉癌相关抑癌基因。先前的研究显示将LCRG1转染喉癌细胞系Hep-2,发现其具有抑制细胞增殖、软琼脂集落形成及裸鼠成瘤能力的作用。本研究旨在利用比较蛋白质组学的方法筛选LCRG1抑瘤作用相关的蛋白质。方法:抽提稳定高表达LCRG1基因的Hep-2/LCRG1和载体对照组Hep-2/pcDNA3.1( )的细胞总蛋白,采用双向凝胶电泳技术分别分离其总蛋白。考马斯亮蓝染色显色,PDQuest图像分析系统分析获取的2-D胶图像,从胶中选取差异表达的蛋白质点,进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱或电喷雾-四极杆-飞行时间串联质谱分析,最后Mascot软件搜索数据库初步鉴定蛋白质。结果:获得了重复性和分辨率较好的Hep-2/LCRG1和Hep-2/pcDNA3.1( )细胞系的双向凝胶电泳图谱,总蛋白质点数分别为1075±43和1027±23,平均匹配率为91%。图像分析差异蛋白质点,质谱鉴定了20个差异表达的蛋白质点,其中MALDI-TOF-MS鉴定了16个,ESI-Q-TOFMS/MS鉴定了4个。对这些初步鉴定的差异蛋白质进行功能分析,发现一些与细胞代谢、转录调控相关的蛋白质。结论:建立了稳定高表达LCRG1基因的Hep-2/LCRG1和载体对照组Hep-2/pcDNA3.1( )细胞系的双向凝胶电泳图谱,应用质谱技术识别并鉴定出一些与LCRG1抑瘤作用相关的差异表达蛋白质,为进一步研究LCRG1作用的分子机制提供新的线索。 相似文献