5-aza-2dC诱导白血病细胞分化及对Annexin A1/A2表达和甲基化状态的影响

目的：观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine, 5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞分化及对膜联蛋白A1/A2(Annexin A1/A2)表达和甲基化状态的影响。 方法：瑞氏染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞分化的影响;RT-PCR法检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因mRNA的表达水平;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因启动子区域CpG岛的甲基化水平。 结果：5-aza-2dC处理后HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,细胞向成熟分化,且在0.5 μmol/L时其促分化作用最明显;Annexin A1和A2基因在HL-60细胞中低表达,0.5 μmol/L 5-aza-2dC处理HL-60细胞72 h后,Annexin A1和A2基因mRNA表达水平明显上调,而其启动子区域CpG岛甲基化水平明显降低。结论：5-aza-2dC具有促进白血病细胞分化的作用,Annexin A1和A2基因启动子去甲基化可能与5-aza-2dC诱导白血病细胞分化有关。     

鼻咽癌细胞6-10B和HNE2放疗敏感性的分析

 目的通过对比鼻咽癌细胞6 10B和HNE2的放疗敏感性，为临床鼻咽癌不同分期放射治疗提供依据。方法鼻咽癌细胞6-10B和HNE2用于放疗敏感性实验检测，通过集落形成实验检测细胞对放疗的敏感程度、流式细胞术检测细胞周期、流式细胞术与Western blot检测细胞凋亡、免疫荧光结合Westen blot检测DNA损伤标志物γ H2AX表达水平。结果集落形成实验结果初步看出HNE2（IC50约3.5 Gy）对放疗的敏感性强于6-10B（IC50约5 Gy）；细胞周期结果可以发现放疗后，两株细胞均出现G2M期周期阻滞；HNE2细胞放疗引起的DNA损伤和凋亡水平均高于6-10B。结论鼻咽癌细胞HNE2对放疗的敏感性强于6-10B，为鼻咽癌的不同分期治疗提供临床参考。     

蛋白质组学技术分析5-aza-2dC处理白血病细胞HL-60前后的差异表达蛋白质

目的:研究甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine, 5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞HL-60细胞蛋白质表达谱的影响,探讨5-aza-2dC抗急性髓系白血病作用的机制.方法:采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离5-aza-2-dC处理与未处理HL-60细胞的总蛋白质,PDquest 图像分析软件识别差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点. 然后采用Western 印迹检测差异蛋白质半乳糖凝集素1(Galectin-1) 在药物处理与未处理HL-60细胞中的表达水平.结果: 建立了5-aza-2dC 处理与未处理HL-60 细胞蛋白质的2-DE 图谱,识别了35个差异表达的蛋白质点,鉴定了27个差异表达的蛋白质,其中包括Galectin-1在内的21个蛋白质在5-aza-2dC 处理后的HL-60 细胞中表达上调,6个蛋白质表达下调或缺失.Western 印迹结果证实Galectin-1在5-aza-2dC 处理HL-60细胞中表达上调.结论:21个表达上调蛋白质的编码基因可能是HL-60细胞的甲基化失活基因,它们可能与急性髓系白血病发病以及5-aza-2-dC抗人急性髓系白血病细胞作用有关.     

SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制

通过分子牛物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平.结果 显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加.因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节.     

大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK-1/2信号传导通路激活AP-1

目的 探讨大鼠胃黏膜细胞EGFR活化AP—1的信号传导通路。方法 用EGFR配体TGF—α刺激分离的大鼠胃黏膜细胞。Western blot和EMSA方法检测ERK—1／2信号传导通路的活化程度。结果 1nmol／L TGF—α刺激胃黏膜细胞30min不仅显著诱导AP—1的活性，而且明显激活MEK和ERK—1／2；EGFR特异性抑制剂PD153035或MEK特异性抑制剂PD98059能完全阻断TGF—α诱导的胃黏膜细胞AP—1活化。结论 大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK—1／2信号传导通路激活AP—1。     

巨噬细胞刺激蛋白受体--酪氨酸激酶RON

在巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein,MSP)的刺激下,RON(macrophage stimulating 1 receptor,MST1R)具有调节细胞扩散、转移、微管形成的功能,RON基因的激活与肿瘤发生有关.RON基因定位于3p21.3,包含20个外显子.成熟RON为180kD的杂合双链二聚体.RON基因主要表达于人体上皮细胞、粒细胞、破骨细胞、单核细胞、巨核细胞以及扁桃体生发层、气管、皮肤、小肠、结肠、输卵管等器官.RON对NO的诱导合成有抑制作用;RON在神经、胚胎、呼吸的组织中也发挥一定的作用.RON分别与IL-3R、MET和整合素之间存在联合作用.     

巨噬细胞刺激蛋白的研究进展

巨噬细胞刺激蛋白(MSP)主要表达于肝组织,释放于血清中,与受体RON的主要结合位点位于β链。MSP诱导细胞扩散、浸润和增殖,在肿瘤发生中具有重要作用。MSP能促进或抑制细胞凋亡,抑制iNOS(Inducible nitric oxide synthase)合成,促进皮肤损伤组织愈合,激发巨噬细胞突发性呼吸。MSP信号转导还存在于骨组织、雄性生殖系统和胚胎发育中;在人类肾脏、老鼠舌头、雄性生殖系统中新发现有MSP表达。     

牢牢抓住“一个关键、两个重点、三个环节”——中南大学湘雅医院党风廉政建设的新探索

近年来，中南大学湘雅医院深入学习实践“三个代表”重要思想，认真贯彻落实“两手抓、两手都要硬”的方针，在集中精力抓好医院的医疗、教学、科研工作的同时，大力加强党风廉政建设，积极探索从源头上惩治和防范腐败现象的新思路、新方法、新机制，取得了明     

巨噬细胞刺激蛋白受体——酪氨酸激酶RON

在巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein，MSP)的刺激下，RON(macrophage stimulating 1 receptor，MST1R)具有调节细胞扩散、转移、微管形成的功能，RON基因的激活与肿瘤发生有关。RON基因定位于3p21．3，包含20个外显子。成熟RON为180kD的杂合双链二聚体。RON基因主要表达于人体上皮细胞、粒细胞、破骨细胞、单核细胞、巨核细胞以及肩桃体生发层、气管、皮肤、小肠、结肠、输卵管等器官。RON对NO的诱导合成有抑制作用；RON在神经、胚胎、呼吸的组织中也发挥一定的作用。RON分别与IL—3R、MET和整合素之间存在联合作用。     

EB病毒与鼻咽癌相关的分子机制研究进展

全文着重讨论EB病毒与鼻咽癌组织学类型及肿瘤细胞表型的关系，肿瘤组织淋巴间质的可能作用。