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91.
糖尿病微血管病变及治疗药物的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病微血管病变是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的特征性并发症,是糖尿病并发多种器官损伤的病理基础,糖尿病微血管病变发生发展的机理有多种假说,目前尚无一公认的学说,本文主要以糖尿病微血管并发症中较多见的糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的发生发展机理及治疗药物作一综述。 相似文献
92.
93.
目的?以附子主要活性成分之一去甲乌药碱为代表,探究附子治疗肿瘤的作用及其可能的机制。方法?利用预测分析工具BATMAN-TCM及多种生物数据库预测去甲乌药碱调控肿瘤发生发展的可能机制;并通过体内外实验进行效应及机制的验证。结果?数据库分析显示,去甲乌药碱可能直接调控肿瘤细胞增殖、凋亡,或通过影响心脏功能而间接影响肿瘤发生发展;动物实验表明,去甲乌药碱可显著减小结肠癌皮下移植瘤的体积(P<0.05),促进瘤组织中肿瘤细胞的凋亡,并能显著提高结肠癌模型裸鼠体内心钠肽(ANP)水平(P<0.01),但细胞实验发现去甲乌药碱对肿瘤细胞无直接杀伤作用。结论?附子主要活性成分之一去甲乌药碱可抑制结肠癌皮下移植瘤的生长,诱导其凋亡,从而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与促进心脏肽类激素ANP的释放有关,可为中医临床使用附子治疗恶性肿瘤提供一定的理论依据,但附子的毒性与抗肿瘤的关系还有待进一步研究。 相似文献
94.
目的 研究丹参-人参配伍对鼠源黑色素瘤细胞株B16F10体内外免疫微环境的影响及其干预B16F10血行转移的作用机制。方法 体外构建T淋巴细胞-B16F10共培养体系,流式细胞术检测丹参-人参配伍体外能否增强T淋巴细胞对B16F10的杀伤能力;构建B16F10小鼠尾静脉血行转移模型,利用动物活体成像技术、HE染色法观察丹参-人参体内对B16F10肺转移的作用。利用流式细胞术、免疫组化及免疫荧光技术检测荷瘤小鼠体内CD4+、CD8+T细胞、骨髓源性抑制细胞(MDSCs)等免疫细胞数量,利用qPCR技术检测MDSCs增殖的相关mRNA表达水平。结果 丹参-人参配伍体外可增强T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,在体可有效抑制小鼠B16F10肺转移,增强CD4+、CD8+T细胞浸润,通过抑制MDSCs增殖的相关mRNA表达水平,进而抑制转移灶MDSCs的表达。结论 丹参-人参配伍可通过调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境,达到抑制肿瘤转移的目的。研究为丹参-人参配伍的临床抗肿瘤转移应用奠定基础。 相似文献
95.
女贞子多糖抗肿瘤作用研究 总被引:12,自引:2,他引:12
目的探讨女贞子多糖(LLP)的抗肿瘤作用及机制。方法观察LLP对小鼠肉瘤(S180)、小鼠肝癌(H22)的抑制作用;采用MTT法观察LLP对人肝癌细胞(SMMC-7721)增殖的影响;ConA刺激T-淋巴细胞法研究LLP的免疫刺激作用。结果LLP对S180、H22实体瘤均有抑制作用(P<0.05);对SMMC-7721肿瘤细胞无直接杀伤作用,可提高Co-nA对T淋巴细胞刺激的转换率,提高由淋巴细胞YAC-1所致NK细胞的活性。结论LLP具有抗实体肿瘤的作用,LLP抗实体瘤的作用与其提高机体免疫,改善机体免疫能力而抑制肿瘤细胞生长有关。 相似文献
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99.
采用切断大鼠腹下神经制备尿频模型。金樱子水提物能使该模型大鼠排尿次数减少,排尿间隔时间延长,每次排尿增多。金婴子水提物抑制家兔离体空肠平滑肌的自主收缩,拮抗乙酰胆碱、氯化钡引起的家兔空肠平滑肌、大鼠离体膀胱平滑肌的痉挛性收缩,拮抗去甲肾上腺素引起的家兔离体胸主动脉条收缩反应,对上述3种平滑肌的抑制作用均呈显著的量效关系。 相似文献
100.
目的 研究术后病理性腹腔粘连小鼠模型粘连评价方法的优选。方法 采用清洁级昆明小鼠120只制作术后病理性腹腔粘连小鼠模型,随机分成5组(模型组和4个给药组),术后饲养14d,于术后第15d处死小鼠,各组均用四种腹膜粘连评分方法进行评分。结果 Nair粘连评分法一及邱氏法评分结果5组之间腹膜粘连程度差异有显著性意义(P<0.05),而Nair粘连评分法二、Phillips评分结果5组间腹膜粘连程度差异无显著性意义(P>0.05)。结论 Nair粘连评分法一及邱氏法对术后病理性腹腔粘连小鼠模型的粘连评价较为适宜,其余两种均不适合。 相似文献