两种不同药物终止妊娠临床观察与护理

在临床上终止中期妊娠的方法有两种,一种是钳刮术,对患者损伤大,并发症多,另一种是药物引产术.我们使用米非司酮与卡孕栓、米非司酮与米索前列醇合用,不同用药组合,患者在临床上表现的症状、心理状态各有不同,因此对使用两种药物引产的患者进行观察比较分析.     

蓝光对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响研究初探

目的 探索蓝光干预维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨代谢指标及骨微结构的改变,为蓝光对实际生活中的骨影响提供理论依据。方法：9月龄SD大鼠按体重随机分成正常对照组、模型对照组和观察组,每组6只,观察组和模型对照组用维甲酸100mg/kg/d的剂量连续灌胃14d的造模,正常对照组灌胃同体积的蒸馏水14d,14d后各组均恢复正常采食饮水。正常对照组和模型对照组全程采用昼夜12h:12h的日光灯光照模式,观察组在14d造模完成后采用12h:12h的460nm的蓝色光照模式继续照射21d。分别于造模14d、蓝光干预14d、蓝光干预21d后眼眶取血测定血清钙、磷、ALP、β-CTX和P1NP水平,21d后CO2麻醉处死后取股骨用microCT测定骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度。结果 正常对照组的大鼠体重430.83±3.87g,血钙3.97±0.10 mmol/L、血磷3.80±0.17 mmol/L、血清ALP 85.88±2.13U/L、β-CTX 255.90±6.76 ng/mL、P1NP 222.02±8.65 ng/mL、骨密度0.433±0.013 g/cm³、骨小梁数量3.300±0.130 1/mm,骨小梁厚度0.157±0.004mm、骨小梁分离度0.215±0.041 mm,模型对照组的大鼠体重379.58g±7.80g,血钙3.42±0.12 mmol/L、血磷4.14±0.14mmol/L、ALP 150.27±24.90 U/L、β-CTX 382.69±17.76 ng/mL,P1NP 374.63±25.91 ng/mL、骨密度0.331±0.006 g/cm³、骨小梁数量2.580±0.1001/mm,骨小梁厚度0.137±0.005mm、骨小梁分离度0.327±0.002 mm,观察组的大鼠体重361.55±11.17g,血钙2.96±0.15 mmol/L、血磷4.44±0.11 mmol/L, ALP 116.39±1.91 U/L、β-CTX 332.89±22.60 ng/mL,P1NP 325.74±7.09 ng/mL、骨密度0.315±0.001 g/cm³、骨小梁数量2.080±0.009 1/mm,骨小梁厚度0.129±0.002 mm、骨小梁分离度0.430±0.028 mm。和正常组相比,模型组大鼠的各项指标均差异极显著(p＜0.01),显示造模成功。和模型对照组相比,观察组大鼠的体重、骨密度、骨微结构及骨代谢等各项指标差异极显著(p＜0.01),蓝光能降低骨质疏松大鼠的体重、血钙、ALP、β-CTX和P1NP、骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度,增加血清磷和骨小梁分离度。结论：460nm蓝光光照可能通过早期抑制成骨和影响钙磷代谢促进维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的发展进程,提示骨质疏松患者在日常生活中可能需要减少蓝光环境的接触。     

中西医结合治疗外阴白色病变30例小结

外阴白色病变,以往统称外阴白斑。是指外阴皮肤、粘膜营养障碍而致的局部组织变性及色素改变的疾病,多发生于40岁左右的妇女。本病一直被认为是癌变的先兆,其癌变率在2%左右。故对其积极防治,很有实际意义。笔者在1985—1988年间,使用中西医结合疗法治疗本病30例,取得了比较满意的效果。简介如下。一般资料:本组30例中,年龄25—35岁者10例,36—45岁者18例,45岁以上者2例。病程15年以上者9例,2年以上者21例。     

中西医结合治疗肝硬化患者肠道菌群失调

肝硬化患者肠道菌群失调症在临床上已受到越来越多的关注。虽然微生物学及免疫学研究，从多方面提出了关于肝硬化患者存在肠道菌群失调的观点，尤其是肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎（SBP），倾向于肠道细菌移位的观点，但临床治疗难以奏效或无从下手，我科自2003年运用中西医结合的方法调整肠道菌群，现将观察结果介绍如下：     

中西医结合治疗子宫内膜异位30例临床分析

子宫内膜异位症，近年来在我国的发病率迅速增高，已成为一种常见的妇科疾病，本文作者通过中西医结合治疗３０例子宫内膜异位症，发现中药活血化瘀、软坚散结，理气止痛的“内膜异位方”可改善病灶的血液循环，促使孕激素到达异位内膜部位，提高疗效，且可避免孕激素引起的突破性出血，而激素药物的运用又可缩短中药的疗程，３０例内膜异位症治疗结果，临床总有效率８０％，疗效平均３．４个月。     

细胞凋亡与肝脏常见疾病研究进展

细胞凋亡(cell apoptosis)不同于细胞坏死,而是由内在基因调控的细胞自主的有序性的死亡,是多细胞生物个体正常发育及维持组织自身内稳定的基本生理过程.在生物的进化过程中,细胞凋亡的基因调控机制是高度保守、非常精确.许多细胞内外的刺激信号对凋亡均有影响,如特异性细胞死亡受体、蛋白酶、癌基因、转录因子和炎性因子等.     

细胞凋亡与肝脏常见疾病研究进展

细胞凋亡(cell apoptosis)不同于细胞坏死,而是由内在基因调控的细胞自主的有序性的死亡,是多细胞生物个体正常发育及维持组织自身内稳定的基本生理过程.在生物的进化过程中,细胞凋亡的基因调控机制是高度保守、非常精确.许多细胞内外的刺激信号对凋亡均有影响,如特异性细胞死亡受体、蛋白酶、癌基因、转录因子和炎性因子等.