HPV6，11型在女性生殖器尖锐湿疣和乳头瘤样增生中的分布

从３４２名上海地区患者的外阴、阴道和宫颈的病变部，采集４８７份活检标本。５种病理诊断类型，经斑点杂交法检测，ＨＰＶ６、１１ＤＮＡ总阳性率：尖锐湿疣８５％、乳头瘤样增生１０．１０％、慢性宫颈炎７．１４％、鳞状上皮增生５％、生殖器正常粘膜２．６５％。５１例尖锐湿疣和１０例乳头瘤样增生，ＨＰＶ６、１１和６＋１１感染阳性率分别为：１５．６９％、２５．４９％、５８．８２％和２０％、３０％、５０％。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹转移杂交与斑点杂交的符合率，在尖锐湿疣中，ＨＰＶ６、１１和６＋１１分别为７５％、９２．３％、８６．７％；在乳头瘤样增生中，分别为１００％、３３．３％、６０％。ＡＢＣ法检测阳性率仅为６１．６７％和０％。本调查结果证实，上海地区女性尖锐湿疣和乳头瘤样增生与ＨＰＶ６、１１型感染密切相关，且以ＨＰＶ两种型别（ＨＰＶ６＋１１）混合感染为主。     

家族性糖尿病人群中线粒体ND4基因12026 A→G突变的分析研究

目的了解线粒体ND4基因mt12026A→G变异在中国人家族性糖尿病人群中的发生率及其临床特点。方法应用PCR-限制性片段长度多态性技术结合直接测序方法对随机抽取的无亲缘关系的770个糖尿病家系的先证者及309名非糖尿病对照者进行线粒体基因mt12026A→G变异的筛查。结果在糖尿病先证者组中发现28例（3．63％）mt12026A→G变异，而在正常对照组中发现9例（2．91％），两组间变异的发生率差异无统计学意义。伴mt12026A→G的糖尿病组与无该变异的糖尿病组之间的临床特点（年龄、体重指数、胰岛素抵抗指数）比较差异无统计学意义。结论线粒体ND4基因mt12026A→G变异可能不是中国人线粒体糖尿病发病的致病原因，而是中国人线粒体的一种基因多态。     

两肺弥漫结节性子宫内膜异位症 1例

患者女性，48岁。因轻微咳嗽、咳痰、偶伴痰血3个月，CT示两肺散在大小不等结节入院。2年前曾于外院作全子宫和右输卵管峡部及阔韧带结节切除术。病理诊断：子宫肌腺病，右输卵管峡部、阔韧带子宫内膜异位结节。否认结核病史。查阅原始病例档案，2年前住院手术时常规体检未发现肺部病变。本次纤支镜检查未见异常；胸片示两肺弥漫性结节，以右肺中、上叶，左肺上叶明显。拟诊转移性肿瘤，     

崇明县围产儿死亡监测资料分析

为提高围产保健质量 ,降低围产儿死亡率 ,本文对崇明县1990～ 1999年围产儿死亡监测、评审资料进行分析 ,并提出降低围产儿死亡率的干预措施。1　材料与方法1.1　资料来源收集崇明县 1990～ 1999年 36所接产医院 (1997年后接产医院逐年减少 ,目前 16所 )上报的围产儿死亡病例及每家医院常规上报的“上海市妇婴卫生工作报表”的有关数据。1.2　方法全县统一监测方案 ,凡发生围产儿死亡 ,需在 1周内填写死亡报告并上报县妇幼保健所。县妇幼保建所每季度组织 1次由县围产协作组成员参加的评审会议 ,讨论评审每 1死亡病例 ,分别评为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类…     

脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性

目的:研究发现,脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化,糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用.分析脂联素基因(apM1)多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性.方法:⑴试验对象:选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者.男171例,女219例,平均年龄(51±1)岁.纳入标准:①符合世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准.②所有纳入对象均为汉族人.③对试验目的知情同意.⑵试验方法及评估:根据世界卫生组织(WHO)肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数＜ 25 kg/m2)182例和超重/肥胖组(≥25 kg/m2)208例.进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积≥100 cm2)114例和非腹内型肥胖(腹腔内脂肪面积＜100 cm2)94例.采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子 45(Exon2 45)和第三外显子 331(Exon3 331)2个位点的基因多态性.应用核磁共振测定局部体脂,放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平.试验对数据先进行正态分布检验,如果符合正态分布,两组间计量资料的比较采用t检验,多组间比较用F检验.计算基因多态性的基因型频率,确认符合Hardy-Weinberg平衡,计算等位基因频率,基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验.等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验.结果:正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析.①中国汉族人apM1基因Exon2 45位点存在基因多态性,有3种基因型,即TT,TG,GG;Exon3 331位点不存在基因多态性,均为TT基因型.②apM1基因Exon2 45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异;在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异.③apM1基因Exon2 45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著差异.结论:中国汉族人脂联素基因Exon2 45位点的多态性与肥胖以及肥胖类型、血清脂联素水平无相关性;Exon3 331位点不存在基因多态性.     

血清脂联素、内脂素水平与代谢综合征的相关性

目的 了解代谢综合征(MS)患者血清脂联素、内脂素水平的变化,探讨脂联素、内脂素与MS的关系.方法 按2004年中华医学会MS标准进行筛选,分为MS组(42例)和对照组(健康体格检查者,30名),检测人体测量参数和生化指标,并留取血清测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、脂联素和内脂素.采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①MS组中,男22例,女20例,平均年龄为(53±10)岁;对照组中,男18名,女12名,平均年龄为(49±10)岁,两组间年龄、性别构成的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).②MS组的血清内脂素水平为(97.57±40.69)μg/L,显著高于对照组的(50.54±19.14)μg/L(P＜0.05),脂联素水平为(7.98±3.62)mg/L,显著低于对照组的(13.55±5.72)mg/L(P＜0.01).③多元回归分析显示,MS组中腰围是影响血清内脂素水平的独立相关因素(标准偏回归系数=0.415,P=0.000),而与其他指标不相关;脂联素水平与HOMA-IR(标准偏回归系数=-0.341)、腰臀比(标准偏回归系数=-0.211)呈显著负相关(P=0.002、0.048),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(标准偏回归系数=0.312,P=0.004).结论 MS患者的内脂素水平升高,而脂联素水平下降;内脂素可能参与腹型肥胖的发生,脂联素可能对胰岛素抵抗和血脂紊乱有抑制作用,内脂素与脂联素之间的关系不明显.     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

血清脂联素与肥胖的关系

目的　探讨中国人血清脂联素水平与肥胖及肥胖类型的关系。方法　对 390名居住上海地区中国人应用MRI测定局部体脂,放射免疫分析法测定血清脂联素水平。结果　 ( 1 )女性血清脂联素水平显著高于男性(P<0. 01)。(2)超重 /肥胖者血清脂联素水平较正常体重者显著下降〔男性 (8. 59±0. 64)mg/Lvs (10. 73±0. 95)mg/L(P<0. 05); 女性 (11. 42±0. 58)mg/Lvs (13. 59±0. 84)mg/L(P<0. 05)〕,腹内型肥胖者血清脂联素水平较非腹内型肥胖者显著下降〔男性(8. 32±0. 82)mg/Lvs(9. 58±0. 99)mg/L(P<0. 05);女性(10. 74±0. 58)mg/Lvs(12. 16±0. 88)mg/L(P<0. 05)〕。(3)多元逐步回归表明,无论性别,腰臀比、腹部脂肪面积 /股部脂肪面积 (VA SA/FA)、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA IR是血清脂联素水平的独立相关因素,表现为两者之间的负性影响。结论　血清脂联素水平存在性别差异;腹内型肥胖者伴有显著的低脂联素血症;血清脂联素与腹内型肥胖、胰岛素抵抗指数显著负相关。     

乳腺原发性印戒细胞癌三例

乳腺原发性印戒细胞癌(SRCC)较少见,占乳腺癌的2.0%～4.5%,因其特殊的形态学和免疫组织化学特征、恶性生物学行为以及预后较差而引起广泛关注。本文总结3例乳腺原发性SRCC,现报道如下。     

CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌中的表达和意义

目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMP2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、β1integrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。