总是梦到掉牙齿

说梦人：小安,女,24岁,大学应届毕业生 这个梦不止做过一次,已经持续好多年,一直困扰着我。 念初中的时候有一次梦见自己在操场,具体在做什么我记得了,走着走着,突然我停下脚步,用手去碰我的牙齿,天呀,不碰还好,一碰就掉了一颗牙。于是我又碰了好几颗牙齿,接着那些牙齿全部都掉下来了,奇怪的是,我没有一点疼痛的感觉,也没有流血,就是很好奇自己为什么会一碰就掉。     

应用数字骨科技术获取腰椎双皮质椎弓根螺钉的置入参数

背景：对伴发骨质疏松患者,为提高脊柱固定稳定性进行椎体双皮质椎弓根螺钉固定是可行的方法。但双皮质椎弓根螺钉置入不当除了易误伤脊髓、神经根外,还会损伤椎前大血管和脏器,所以术前测量双皮质椎弓根螺钉置入参数很有必要。 目的：应用CT和数字骨科技术,术前虚拟腰椎双皮质椎弓根螺钉置入,测量个体化双皮质腰椎椎弓根螺钉置入参数。 方法：将骨质疏松患者L1-4 CT扫描数据导入Mimics10.0软件和GE工作站,三维重建并虚拟椎弓根螺钉置入双皮质固定L1,3椎体,定位并测量置钉相关数据。 结果与结论：通过Mimics10.0软件重建CT三维腰椎影像并虚拟椎弓根螺钉人字嵴顶点置入,测量椎弓根的最小宽径、虚拟置入双皮质椎弓根螺钉的矢状面角、内倾角(水平面角)、水平置入最大限深,推算出平行上终板置入的最大限深。获取个体化腰椎双皮质椎弓根螺钉置入数据,从而提高螺钉固定的安全度和精确性。     

Fyn对N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化调节及其在慢性疼痛中的作用研究进展

背景 脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)受体的过度活化是慢性疼痛中枢敏化的关键环节之一.近年研究证明,非受体依赖的酪氨酸蛋白激酶Fyn能与NMDA受体(NMDA receptors,NR)调节亚基NR2B上的衔接蛋白相互作用,调节NR2B的酪氨酸磷酸化,进而调节NR的活性. 目的 进一步阐明慢性疼痛的发生机制,寻找新的疼痛治疗药物. 内容 对Fyn调节NR2B磷酸化的机制及其在慢性疼痛中枢敏化的重要作用进行综述. 趋向 干预Fyn调节的NR2B磷酸化有望成为慢性疼痛治疗的新靶点.     

数字骨科技术微创经皮内固定治疗年轻人锁骨中段骨折38例*

目的：探讨对年轻人锁骨中段骨折应用数字骨科技术微创精准经皮锁定加压钢板内固定治疗的优越性。方法：对 38 例年轻人锁骨中段骨折患者分别采用患侧锁骨术前CT扫描,Minics10.0软件三维重建,3D打印锁骨模板并术前钢板塑形虚拟手术。术中闭合复位骨折,设计微创插入小切口并经皮锁钉固定精准治疗。评估手术时间和术后随访分析骨折愈合等情况。结果：手术时间32.3±10.4分钟,术后骨折愈合时间2～6个月,随访6～12月无钢板断裂等并发症发生,肩关节功能Mallet评分15分。结论：对年轻人锁骨中段骨折应用数字骨科技术经皮锁定加压钢板内固定治疗手术,微创精准,骨折端血供侵袭小,出血少,手术时间少,骨折愈合快,无显著并发症,手术切口设计美观,患者满意度高。     

严重烫伤后大鼠海马NMDA受体通道特性的变化

目的 研究严重创伤对海马NMDA受体功能的影响，为控制创伤后的过度应激反应提供实验依据。方法 以大鼠背部30％TBSAⅢ度烫伤作为严重创伤过度应激模型，利用细胞贴附式膜片钳技术，观察严重烫伤后0.1,1,2,4,8,24,48h海马NMDA受体单通道电流的变化。结果 在35pS电导水平的开放中，各烫伤组海马NMDA受体的电流幅度与对照组相比无显著差异，但开放概率增加非学显著，烫伤后0.1,1,2,4,8h组开放时间常数τ1和τ2均比对照组显著增加，各烫伤组关闭时间无明显变化。在100pS电导水平和开放中，各烫伤组电流幅度与对照组相比无显著改变，但通道开放概率增加非常显著。2h烫伤组开放时间常数τ1和τ2也比对照组显著增加，通道的关闭时间无明显差异。结论 严重烫伤主要引起海马NMDA受体通道开放概率显著增加，导致NMDA受体通道显著激活。     

医学成人学历教育毕业生能力调查分析

为了进一步加强高等医学成人学历教育学生基本能力的培养,提高临床医疗技术水平,上海交通大学医学院继续教育学院于2000年开始对医学成人学历教育中的临床医学、医学检验和护理学等本科专业教学进行了改革.根据集群式课程结构模式,按照公共和医学基础课程、专业基础课程和专业课程、毕业实习三大模块,修改教学计划,调整课程设置和编写教学大纲.在保证提高学生专业理论和技术技能水平的基础上,学校注重对学生新知识、新进展的教学,提高了医学成人本科学历教育的教学质量.经过连续3届学生的实践,教学改革取得了较好的效果.     

发卡样NF-κB特异性RNA干扰表达载体的构建及体外效应研究

目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,通过构建人NF-κB p65基因的特异性siRNA真核表达载体,体外观察对NF-κB基因的沉默作用,以及对内毒素(LPS)刺激后NF-κB活性的调控作用.方法采用基因克隆技术,将合成的发卡样特异性p65 RNA干扰寡核苷酸序列插入真核表达载体(pPUR/U6),构建p65 siRNA的表达载体,转染体外ECV-304细胞,48h后观测胞内NF-κB p65亚单位蛋白水平(Western blotting)、及对LPS(10 μg/ml)刺激后NF-gB活化的抑制作用.结果①成功构建发卡样p65 siRNA(small interfere RNA)真核表达载体(pPUR/U6-p65 siRNA);②pPURyU6-p65 siRNA转染(脂质体法)ECV-304细胞,48 h后明显下调胞内P65蛋白水平;③转染pPUR/U6-p65 siRNA的细胞,明显抑制LPS(10μg/ml)刺激后NF-κB的活化.结论该RNA干扰真核表达载体能明显干扰p65蛋白的表达、释放,进而抑制NF-κB的活化,可望进一步抑制细胞的过度炎症反应,减轻创伤组织的受损程度,促进创伤后组织的修复.     

乙型肝炎病毒携带者HBV血清标志物转归分析

目的探讨HBsAg无症状携带者HBVM的转归.方法对1989年普查发现的135例HBsAg阳性者于1993年及2003年作血清学随访,检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc等并作比较分析.结果135例HBsAg无症状携带者的总体HBVM感染模式变化不大;小三阳模式相对最为稳定;大三阳中有39.13%转为小二阳,小三阳中有21.28%转为小二阳,小二阳中有28.26%转为小三阳.有23.70%的随访对象曾出现ALT异常升高;主要见于HBeAg阳性者;60岁以上者在10年后的随访中,HBeAg阳性率有增加的趋势.结论HBsAg无症状携带者的HBVM感染模式总体呈现动态的变化,并有一定的转化规律.     

急诊休克病人34例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表情呆滞或烦躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩压在10．7kPa（80mmHg）以下。因此，急诊科医务人员迅速判断，有效救治休克病人的意义不言而喻，本文总结临床34例休克病人救治经过，发现有效救治休克病人的程序为抢救-诊断-治疗。     

乙型肝炎病毒携带者HBV血清标志物转归分析

目的：探讨HBsAg无症状携带者HBVM的转归。方法：对1989年普查发现的135例HBsAg阳性者于1993年及2003年作血清学随访,检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc等并作比较分析。结果：135例HBsAg尤症状携带者的总体HBVM感染模式变化不大;小三阳模式相对最为稳定;大三阳中有39．13％转为小二阳,小三阳中有21．28％转为小二阳,小二阳中有28．26％转为小三阳。有23．70％的随访对象曾出现ALT异常升高;主要见于HBeAg阳性者;60岁以上者在10年后的随访中,HBeAg阳性率有增加的趋势。结论：HBsAg无症状携带者的HBVM感染模式总体呈现动态的变化,并有一定的转化规律。