BDNF用于抑郁症辅助诊断和疗效判断的初步研究

目的 检测脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症发生发展和治疗中的变化,探讨其用于抑郁症辅助诊断和疗效判断的可行性.方法 42例明确临床诊断抑郁症患者,其中中重型各13、15例,接受6 w常规抗抑郁治疗,治疗前后用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BDNF水平,并与88例非抑郁症人群比较.结果 与对照组比较,轻中重度抑郁症患者血清BDNF水平均有明显下降(P＜0.01);且抑郁程度与BDNF水平负相关.治疗后,中重度患者血清BDNF水平均明显升高(P＜0.01).在临床症状显著改善患者,其血清BDNF水平与治疗前比较均呈现不同程度的升高.结论 血清BDNF水平可作为临床抑郁症诊断,特别是治疗反应的参考指标.     

人参皂苷Rb1改善自噬流抗离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤

目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)预处理组,每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后,取出心脏置于Langendorff系统进行灌流,按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等相关心功能指标;采用TTC染色法检测心肌梗死面积;采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况;采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)改善由I/R损伤导致的LVDP和±dp/dtmax的下降,减少心肌梗死面积,其中10μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高,加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比,在I/R组发现自噬流受损:自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高,Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后上述蛋白的调控作用被反转,自噬流通畅(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用,其中以10μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。     

便携式视频显微镜经大脑纵裂胼胝体前段入路至蝶鞍的解剖研究

目的应用便携式视频显微镜进行经大脑纵裂胼胝体前段入路至蝶鞍的解剖研究。方法新鲜和灌注固定的成人尸头标本各5例,在便携式视频显微镜下,经大脑纵裂胼胝体前段入路解剖并观察鸡冠至蝶鞍。结果便携式视频显微镜经大脑纵裂胼胝体前段入路能够清楚、逼真地暴露蝶鞍的解剖结构。结论应用便携式视频显微镜经大脑纵裂胼胝体前段入路能够完成蝶鞍的显微解剖研究。     

外训后勤部队军人心理应激特点及相关因素的路径分析

目的 探讨外训后勤部队军人心理应激特点及相关因素.方法 采用军人心理应激自评问卷（PSET）,症状自评量表（SCL-90）,抑郁自评量表（SDS）,状态-特质焦虑问卷（STAI）作为评价工具,对外训后勤部队的224名军人进行调查.结果 224名外训军人PSET量表总评T分为（49.88±9.89）,其中心理应激程度较高的有7人（T分≥70,3.1％）.在警觉性增高（24.6％）、睡眠不佳（10.3％）、兴趣减退（6.7％）、心身疲倦（6.7％）方面发生人数较多.外训军人不同性别、集体氛围、级别、文化程度PSET得分存在显著差异（t/F=2.44,2.91,5.01,4.01;P＜0.01,P＜0.05）.在路径分析中,SCL-90阳性项目数、特质焦虑、SDS对心理应激有直接效应;而恐怖和敌对具有间接效应.结论 外训后勤部队军人存在心理应激反应,心理应激受军人心理健康、特质焦虑、抑郁的直接影响,提高军人心理健康水平和心理素质有利于降低军人应激水平.     

胸内甲状腺的CT诊断

通过对手术病理证实的６例胸内甲状腺，对其ＣＴ特征与诊断研究认为：（１）肿块与颈部甲状腺相连续，常位于前上纵膈，胸骨后；（２）肿块边缘清楚，密度大多不均匀，常有钙化；（３）平扫肿块ＣＴ值接近或高于相邻胸壁肌肉，增强后强化十分明显；（４）对纵膈内相邻脏器有典型推移的占位效应，这些对ＣＴ诊断胸内甲状腺有肯定价值。     

过氧化氢抑制三氧化二砷诱导的伯基特氏淋巴瘤细胞凋亡

目的 探讨过氧化氢(H2O2)对三氧化二砷(As2O3)诱导人类伯基特氏淋巴瘤细胞凋亡的影响及双染法荧光显微技术在检测细胞凋亡中的作用。方法 应用As2O3诱导人类伯基特氏淋巴瘤细胞株BJAB细胞凋亡，采用Hoechst 33342和碘化丙啶(PI)核染料双染法荧光显微镜和透射电镜对细胞死亡进行观察及定量分析．结果 BJAB细胞经As2O3处理后，荧光显微镜下可见大多数细胞出现细胞染色质凝集、核边集、核碎裂等凋亡的特征性改变；在低剂量(200μmol／L)H2O2的影响下，抑制了As2O3诱导的细胞凋亡，降低细胞的死亡率；细胞的死亡方式由凋亡转变为核固缩性坏死，表现为既无凋亡的特征性改变，又非典型的细胞坏死，死亡细胞的细胞核呈固缩状态而非肿胀。结论低浓度(200μmol／L)H2O2可抑制临床治疗浓度的As2O3诱导的人类伯基特氏淋巴瘤BJAB细胞凋亡；双染法荧光显微镜技术不但可明确区分细胞凋亡及坏死．还可判断早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞，并可进行定量分析．是一种良好的细胞凋亡检测方法。     

参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克患者心肌抑制的影响

目的 研究参麦注射液联合血液灌流对脓毒症休克各种主要心肌抑制因子及心功能的影响。 方法 选择2015年1月-2016年8月绍兴市人民医院重症医学科收治的60例脓毒症休克患者,按随机数字表法随机分为对照组、参麦组、参麦联合血液灌流组(联合组),每组20例。对照组:在脓毒症标准治疗基础上未加任何干预措施,参麦组:对照组基础上加参麦注射液,联合组:参麦组基础上加用HA330血液灌流。观察治疗前及治疗后第7天的APACHE Ⅱ评分、心脏指数(CI)、血浆B型脑钠肽(BNP)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、白三烯(LT)、内皮素-1(ET-1)。 结果 治疗前,各组患者APACHEⅡ评分、CI、BNP、HMBG-1、LT、ET-1比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后第7天,对照组、参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1均较同组治疗前下降,CI均较同组治疗前升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。参麦组、联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平较对照组低,CI水平较对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组APACHEⅡ评分、BNP、HMBG-1、LT、ET-1水平又较参麦组低,CI水平较参麦组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,联合组28天生存率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在脓毒症休克标准治疗基础上加用参麦注射液与血液灌流,有效地降低了循环中心肌抑制因子水平,增加心肌收缩能力,改善患者的心功能和28天生存率。      

D-半乳糖调控SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物(酶)致衰老的作用研究

构建D-半乳糖(D-gal)致衰老模型,探讨D-gal诱导衰老的分子机制,为临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供理论依据。腹腔注射D-gal构建SD大鼠衰老模型,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行行为学检测,采用化学比色法检测大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、铜锌-过氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s-转移酶(GSH-ST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果显示:衰老模型组与正常对照组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第III象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);皮质MDA、H2O2和NO的含量增加(P<0.05),SOD、GSH、GSH-ST、GSH-Px和T-AOC的含量降低(P<0.05),而NOS的含量没有明显变化(P>0.05)。结果提示,D-gal能通过调控内源性巯基抗氧化物(酶)和NO的表达,减退学习记忆能力,而诱导SD大鼠神经系统的衰老。     

脑室注射BDNF对抑郁症大鼠海马神经元前体细胞微管相关蛋白Doublecortin表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-drived neurotrophic factor,BDNF)对抑郁症大鼠海马神经元前体细胞微管相关蛋白Doublecortin(DCX)表达的影响,为BDNF如何影响神经元前体细胞的增殖、迁移提供实验依据.方法 成功建立抑郁症大鼠模型后,向脑室注射0.5 μg BDNF,取脑组织行冰冻切片.采用免疫组织化学和免疫荧光技术观察DCX阳性细胞表达情况及表达部位.结果 相对于未注射BDNF的抑郁症大鼠,注射组大鼠海马区域DCX阳性细胞数明显增多,且与未注射组存在明显差异(P＜0.05).结论 BDNF可能通过调控抑郁症大鼠海马神经元前体细胞微管相关蛋白DCX的表达,从而影响抑郁症时神经元前体细胞的分化和迁移.     

D-半乳糖调控SD大鼠海马巯醇抗氧化物（酶）致衰老的作用研究

目的 构建D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老模型,探讨D-gal诱导衰老的分子机制,为临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射D-gal 100 mg/(kg·d)×56 d造模.第50～56天进行Morris水迷宫实验(MWM);第57天取脑组织,生物化学方法分光光度法检测大脑海马一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、铜锌-过氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s-转移酶(GSH-ST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢(H2O2)的表达水平.结果 模型大鼠较正常大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P＜0.05),跨越平台次数明显减少(P＜0.05),海马内MDA、H2O2和NO表达增加,SOD、GSH、GSH-ST、GSH-Px、T-AOC表达降低,而NOS表达没有明显变化(P＞0.05).结论 D-gal能通过调控内源性巯基抗氧化物(酶),减退学习记忆能力,诱导大鼠神经系统的衰老.