利用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估实验大鼠胰岛素抵抗异质性

目的通过高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估不同肥胖易感性大鼠的胰岛素抵抗状态。方法清洁级Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为普食组(Chow组,10只)和高脂组(HF组,20只)。根据HF组喂养8周时的平均体重,将其进一步分为肥胖抵抗亚组(HF-OR亚组)和肥胖易感亚组(HF-OP亚组)。喂养8、16周时检测大鼠的血糖、血脂、胰岛素水平,并行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT);16周行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验,测定肝脏脂质含量。结果整个实验周期中各组大鼠的空腹血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但第16周时HF-OP亚组的空腹血清胰岛素(FIns)显著高于Chow组(P<0.05),HF-OR亚组大鼠的肝脏TG和TC水平均显著高于Chow组(P值分别<0.05、0.01),HF-OP亚组大鼠的肝脏TC水平显著高于Chow组(P<0.01)。OGTT结果显示,与Chow组相比,HF-OP和HF-OR亚组第8、16周时的葡萄糖曲线下面积均显著增大(P值分别<0.05、0.01)。ITT结果表明,与Chow组相比,HF-OP亚组第8、16周时ITT血糖曲线下面积均有增大趋势,HF-OR亚组仅在第16周时有增大的趋势,但差异均无统计学意义(P值均>0.05)。高胰岛素正葡萄糖钳夹实验结果表明,与Chow组相比,HF-OP亚组葡萄糖输注率降低49.2%(P<0.05),HF-OR亚组仅降低25.9%(P>0.05)。结论高脂饮食致大鼠胰岛素敏感性的改变存在个体差异和时序性,肥胖抵抗大鼠可部分抵抗高脂饮食对胰岛素敏感性的损伤。     

Ⅰ型胶原对脂肪细胞分化的影响及其分子机制初探

目的 观察不同浓度的Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen,Col Ⅰ)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞的影响,初步分析其可能的作用机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中加入不同浓度的Ⅰ型胶原:①采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;②油红O染色法观察分化成熟脂肪细胞形态学变化;③免疫印迹法测定脂肪细胞分化转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhan-cer-binding proteinα,C/EBPα)蛋白表达水平.结果 不同浓度Ⅰ型胶原干预后,各组3T3-L1前脂肪细胞的增殖与对照组比无显著变化.随着Ⅰ型胶原浓度升高,油红O染色逐渐变浅,提示分化成熟的脂肪细胞逐渐减少.脂肪细胞分化转录因子PPARy和C/EBPα的蛋白表达水平逐渐降低,呈剂量依赖性,且浓度为10-5mol/L和10-4mol/L时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ⅰ型胶原在本实验中不影响3T3-L1前脂肪细胞增殖,但呈剂量依赖性抑制其向成熟脂肪细胞分化,下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ和C/EBPα的表达可能是其作用机制之一.     

一种含糖苷吡唑衍生物的合成与结构表征

目的合成一种具有生物活性的新型含糖苷毗唑衍生物并对其结构进行表征。方法首先以葡萄糖为原料,经酰基化、溴化反应。制备得到的乙酰溴葡萄糖．再与新型的羟基毗唑反应,制得含糖苷毗唑衍生物。结论反应得到的3．（2,3．4,6-四乙酰基-β-D-毗喃葡萄糖苷基）-1-苯基-5．（4-甲氧基苯基）-1H-毗唑。通过对其晶体结构的解析,进一步证明其结构正确。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子的影响及机制研究

目的 通过观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子以及NF-κB含量的影响,探讨其治疗重症急性胰腺炎的作用机制.方法 选取2017年1月至2018年4月重症急性胰腺炎住院患者30例,根据随机分配原则均分为对照组与观察组(n=15);对照组予以常规基础治疗,观察组则在常规基础治疗上加用柴黄清胰活血颗粒口服(或...     

温阳益气膏贴敷脐环对改善老年功能性便秘症状的疗效研究

目的 探讨温阳益气药贴敷脐环治疗老年功能性便秘症状的临床疗效及安全性.方法 将69例老年便秘患者随机分为观察组和对照组.观察组采用温阳益气药膏贴敷脐环,对照组采用大黄药膏贴敷神阙,2组均连续贴敷2周,分别于贴敷前及贴敷2周后收集平均每周自发完全排便次数(SCBM)、便秘临床症状积分、便秘患者症状自评量表(PAC-SYM...     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

上海市两社区人群微量白蛋白尿患病率与代谢综合征各组分的关系

目的 探讨微量白蛋白尿患病率与代谢综合征(MS)组分的关系。方法 选择3532例(男1622例,女1910例)年龄20岁以上的社区人群,测定其尿白蛋白、尿肌酐、体重指数、血压、腰围、臀围、空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素。尿白蛋白/肌酐比30～300 mg/g诊断为微量白蛋白尿。结果 (1)微量白蛋白尿的患病率随年龄增长而增加(P<0.001),微量自蛋白尿组的腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显高于无微量白蛋白尿组;(2)微量白蛋白尿的患病率随代谢紊乱的加重呈升高趋势(趋势分析P<0.001);(3)高血压和高血糖分别是微量白蛋白尿的独立影响因素(前者OR值=2.15,P<0.00l;后者OR值=1.64,P=0.01)。与无代谢异常组相比,二种代谢异常组和MS组发生微量蛋白尿的OR值显著升高,分别为3.93、4.77(P均<0.001)。结论 微量白蛋白尿患病率与高血压和高血糖独立相关,多种代谢异常集聚的个体发生微量自蛋白尿的风险显著增加,尤以MS为甚。     

新辅助化疗期间肌肉指数变化值预测胃癌根治术预后的临床价值

目的:探讨新辅助化疗期间肌肉指数变化值预测胃癌根治术预后的临床价值。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2010年1月至2017年12月3家医学中心收治的362例（福建医科大学附属协和医院163例、青海大学附属医院141例、圣玛丽亚医院58例）行新辅助化疗联合胃癌根治术病人的临床病理资料;男270例,女92例;中位年龄为...