β-萘酚辛酸酯的合成及其临床应用

目的　制备 β 萘酚辛酸酯 ,用辛酸酯酶法快速检出沙门菌。 方法　采用辛酸与氯化亚砜作用生成辛酰氯 ,再与 β 萘酚反应制得 β 萘酚辛酸酯 ;将其制成酶底物纸片 ,对底物浓度、最适 pH、反应温度及时间进行了探讨 ,确定了实验的最佳条件。 结果　本法底物最佳浓度为 2 g/L ,最适 pH7.0 ,反应温度 35℃ ,1 0 g/L固蓝B显色 ,反应时间 5min。以此条件用自制底物与进口的比较 ,效果完全一致。鉴定了标准菌株 5株 ,临床分离菌株 1 4 2株。辛酸酯酶法鉴定沙门菌的敏感性为 1 0 0 % ,特异性为94 1 %。结论　本法可代替常规检验方法提前 2～ 3d报告结果 ,为沙门菌鉴定提供了一种快速、简便、准确的新方法     

胃粘膜癌前病变和胃癌组织中细胞增殖核抗原表皮生长因子凋亡抑制基因-2的表达及其意义

目的 :探讨胃粘膜癌前病变与胃癌之间的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测异型增生、肠上皮化生和萎缩性胃炎等胃癌前病变组织中细胞增殖核抗原 (PCNA)、表皮生长因子 (EGFR)、凋亡抑制基因 2 (bcl 2 )的表达 ,并与胃癌及正常胃组织进行对照比较。结果 :胃癌与异型增生比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;与肠上皮化生和萎缩性胃炎比较 ,PCNA、EGFR的表达有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1) ,bcl 2的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常胃粘膜比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论 :PCNA、EGFR、bcl 2的表达在胃粘膜的恶性转化过程中起着重要作用 ,联合检测这些指标有助于癌前病变和早期胃癌的诊断。     

循环中狼疮抗凝物与检测方法进展

血循环中的狼疮抗凝物和抗磷脂抗体两者是诊断抗磷脂抗体综合征的重要指标。本文据国外最新资料介绍体内可能存在的病理性抗凝物与相关的疾患，其引起血栓性疾患的机制。狼疮抗凝物的定义和性质。检测的适应症。检测的筛查法，混合试验法，确证法和复合法。检测前因素对试验结果的影响以及检测尚需解决的问题。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症 (endometriosis,EM )是一种常见的妇女良性疾病 ,约占妇女人口的 5 %左右 ,在生育年龄妇女中可高达 30 %。EM最常发生的部位是卵巢、子宫直肠陷窝 ,其次是膀胱、直肠、脐部、腹股沟、阴道 ,在胸膜、肺、支气管、输尿管、宫颈、软组织和剖膜瘢痕等也有发生[1] 。其发生机制至今尚不清楚 ,但从最早提出体腔上皮化生学说到后来提出的激素、免疫、环境、遗传学说等各方面的研究均取得了可喜的进展 ,本文对此作一综述。1.体腔上皮化生与种植学说　 1889年 ,Iwanoff首次提出 ,以后又得到妇科病理学家Meyer( 190 3年 )支持的体腔…     

消痞方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃c—kit基因表达变化的影响

目的 探讨Cajal间质细胞（ICC）在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效。方法 50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组。静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型；正常对照组只注射等量生理盐水。低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20g&#183;kg^-1&#183;d^-1灌胃给药；正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃。用营养性半固体米糊法测定胃排空率；免疫组化法、原位杂交法分别对c—kit阳性的ICC及c—kit mRNA表达进行定量分析。结果 ①胃排空率：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高（P均〈0．05）；消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；②c—kit免疫组化：c—kit阳性细胞呈棕黄色，膜着色，主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围，并围绕神经节细胞形成类似“鞘样”结构。各组c—kit阳性细胞含量的定量分析结果是：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组明显升高（P均〈0．05）；消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组（P均〈0．05）；③c—kit mRNA表达量：c—kit mRNA阳性物质呈棕黄色，胞质着色，主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围，并围绕神经节细胞形成类似“鞘样”结构。c—kit mRNA的表达量为：模型组较正常对照组明显降低（P〈0．05）；消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但较模型组明显升高（P均〈0．05）；低剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组（P均〈0．05）。结论 ①糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c—kit mRNA表达量减少，导致c—kit含量减少，从而影响ICC正常生物学功能，结构破坏、数量减少；进一步引起胃节律性电活动异常，从而导致胃动力下降，胃排空率降低，出现一系列胃轻瘫的临床表现；②消痞方通过调节c—kit mRNA表达，发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用。