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71.
目的 :研究急性心肌梗死患者QT间期离散度与近期心脏事件的相关性。方法 :观察了73例急性心肌梗死患者发病 2 4h内的QT间期离散度 (QTD) ,并对比观察心梗患者一周内发生或未发生室性心律失常的QT间期离散度。结果 :急性心梗患者QTD和QTcd大于冠心病对照组 (P <0 .0 5 ) ,而急性心梗患者中早期发生室性心律失常者QTD显著大于无室性心律失常者 (P <0 .0 5 )。结论 :急性心肌梗死后QTD的增大是预测短期心脏事件的较有效指标 相似文献
72.
目的调查某医院住院患者泌尿系大肠埃希菌感染的临床分布及耐药性变化。方法取2014年1月-2015年12月某医院各科室送检泌尿系感染的住院患者尿标本进行培养鉴定及药物敏感性分析。结果泌尿系感染的尿标本中共分离出大肠埃希菌981株,其中产ESBLS组为634株,阳性率为64.63%,主要分布在泌尿外科、肾内科和神经外科。产ESBLS组对亚胺培南、美罗培南的耐药率为0%,对大多数抗菌药物的耐药率明显高于非产ESBLS组(P0.05)。结论加强医院泌尿系感染住院患者的尿标本培养监测及其耐药性检测,可指导临床合理应用抗菌药物。 相似文献
73.
【目的】观察预给舒芬太尼和(或)利多卡因预防无痛胃镜检查中丙泊酚注射痛的效果。【方法】采用双盲法,选择行无痛胃镜检查的患者200例,随机分为舒芬太尼组(S组)、利多卡因组(L组)、舒芬太尼联合利多卡因组(SL组)及生理盐水组(C组),每组50例。给予丙泊酚前1min,四组患者分别静脉注射舒芬太尼(0.2μg/kg,2mL)、利多卡因40mg(2mL)、舒芬太尼+利多卡因(0.2μg/kg+40mg)以及生理盐水(2mL)。所有患者以0.5mL/s速度缓慢静脉注射丙泊酚100mg,从预给药开始由另外一名麻醉医生观察是否发生注射痛及严重程度。【结果】与C组比较,L组、S组及SL组注射痛发生率和严重程度均明显降低(P〈0.05),与S组及L组比较,SL组注射痛发生率及严重程度明显降低(P〈0.05)。【结论】预给舒芬太尼或利多卡因均可有效减少丙泊酚注射痛的发生率以及减轻丙泊酚注射痛的严重程度,且联合舒芬太尼及利多卡因效果更佳。 相似文献
74.
[目的]探讨瑞舒伐他汀对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出的影响及其机制.[方法]选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为两组.①高胆固醇组(A组):继续饲以高胆固醇饲料6周;②瑞舒伐他汀治疗组(B组):在饲以高胆固醇饲料的基础上给予瑞舒伐他汀4 mg/(kg·d),共6周;另选普通饮食14周雄性新西兰兔(n=4)作为对照组(C组).实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出率(CER),应用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)LXRαmRNA的表达.此外,在体外观察不同浓度的瑞舒伐他汀(0.01、0.1、1、10 μmol/L)对健康雄性新西兰兔脂肪细胞PPARγ、LXRαmRNA表达的影响.[结果]A组脂肪细胞CER(5.73±1.06) %明显低于对照组(10.16±1.35)%,B组脂肪细胞CER升高明显(14.59±3.27)%,三组间比较差别有显著性(P<0.05).RT-PCR显示B组较A组PPARγmRNA表达升高,与CER呈正相关.体外实验亦显示,瑞舒伐他汀呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的表达.[结论]瑞舒伐他汀增加高脂血症兔脂肪细胞PPARγ和LXRαmRNA的表达及细胞内胆固醇流出. 相似文献
75.
目的分析血管内超声在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中的应用效果。方法收集我院心内科的住院患者,血管内超声指导组(IVUS组)75例;常规冠状动脉造影指导组(CAG组)75例。对比常规冠状动脉造影与血管内超声成像指导急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术。对比首次球囊扩张后支架最小直径、支架最小横截面积、斑块负荷、急性获益以及介入术后支架最小横截面积、斑块负荷、急性获益。结果血管内超声组和冠状动脉造影组首次球囊扩张后支架最小直径、支架最小横截面积、斑块负荷、急性获益分别为(3.2±0.3、8.5±1.8、45.2±7.0、104.2±20.6;2.4±0.4、6.3±1.9、56.9±8.2、71.2±21.3),差异有统计学意义(P<0.05);血管内超声组和冠状动脉造影组介入术后支架最小横截面积、斑块负荷、急性获益分别为(9.35±1.65、49.2±9.2、107.5±22.2;9.3±1.7、49.1±8.7、92.6±25.1),支架最小横截面积及斑块负荷差异无统计学意义(P>0.05),急性获益差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管内超声成像在介入术中应用可提高患者急性获益。 相似文献
76.
目的:探讨Ho1ter检测中不同时段室性早搏及相关因素临床意义。方法:选择155例器质性心血管病患者(病变组)及145例非器质性心血管病者(非病变组),全部经动态心电图(Ho1ter)检查诊断室早LOWN分级2级以上,比较两组室早高峰出现时间、Ho1ter伴随的其它异常表现、患者年龄等相关因素。结果:从时间段分析,白天室早多见于病变组,夜间室早多见于非病变组(P均<0.05);但从临床分组来看:病变组与非病变组室早发生高峰均以白天多见。动态心电图伴随的房性心律失常、复杂室性早搏、心肌缺血等,病变组明显高于非病变组(P<0.001),尤其是心肌缺血,非病变组没有一例出现。结论:室早的时段分布,随研究角度不同而不同,室早患者Holter伴随的异常表现意义更大。 相似文献
77.
【目的】探讨氨基末端B型脑钠肽前体(N T‐proBN P )、基质金属蛋白酶‐9(M M P‐9)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入治疗(PCI)术后早期心室重构的影响及其相关性。【方法】根据PCI术后4周时92例AMI患者左心室容积增加率的不同,将其分为左室重构组,非左室重构组,并设稳定性冠心病对照组。比较患者NT‐proBNP、MMP‐9水平及其与PCI术后患者的左室收缩末期容积( LVESV)和舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积指数( LVESVI)、左室舒张末容积指数(LVEDVI)等的关系。【结果】AMI患者PCI治疗前后血浆NT‐proBNP和MMP‐9水平较稳定型冠心病对照组明显升高;左室重构组血浆 NT‐proB‐NP、MMP‐9水平持续增高,与非左室重构组在PCI术后7 d比较差异有统计学意义( P<0.01)。血浆NT‐proB‐NP、MMP‐9水平与LVEDV均呈明显正相关( P <0.01),与LVEF均呈明显负相关( P <0.05)。【结论】AMI患者血浆NT‐proBNP、MMP‐9水平与左室重构指标有相关性,可作为AMI早期左室重构的预测因子。 相似文献
78.
目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸0.2g/(kg.d),共6周。另选择普通饮食14周兔(n=6)作为对照组。实验结束后,取腹股沟处皮下脂肪组织称重并冻存,用酶联免疫吸附法测定血清及脂肪细胞培养基瘦素水平;半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸对高脂兔脂肪细胞瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结果高脂组兔血清及脂肪组织瘦素水平明显高于正常对照组,烟酸治疗6周后可降低血清及脂肪组织瘦素水平。逆转录聚合酶链反应表明烟酸组较高脂组瘦素mRNA表达降低,瘦素mRNA与过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和CD36 mRNA的表达呈负相关。体外实验亦表明,烟酸呈剂量依赖性地降低脂肪细胞瘦素mRNA表达,并剂量依赖性地上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结论烟酸治疗能降低高脂血症兔血清及脂肪分泌瘦素水平,上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。 相似文献
79.
为了探讨高血压病患者动态血压与心脑血管意外关系,笔者对1200例高血压病患者进行24小时动态血压测定并追踪随访。对后来并发心脑血管意外的180例患者的动态血压变化与发生急性左心功能衰竭、脑梗死、脑出血的关系进行研究,100例未发生心脑血管意外的高血压病患者作比较。结果显示:发生心脑血管意外三组患者收缩压及舒张压夜间血压下降率<10%,血压昼夜波动呈非杓形。脑梗死组和急性左心衰组收缩压呈持续性升高,负荷值增大;脑出血组则收缩压和舒张压都持续升高,负荷值亦增大,与对照组比较差异非常显著。提示高血压病患者动态血压变化与心脑血管意外的发生有关。 相似文献
80.