Toll样受体1和3在大鼠哮喘中的表达及甲泼尼龙对其的调控作用

目的观察Toll样受体(TLR)1和TLR3在哮喘大鼠中的表达及甲泼尼龙对其的影响,探讨TLRs在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,流式细胞术检测血中性粒细胞TLR1的表达,免疫组织化学法检测肺组织TLR3的表达。结果哮喘组肺组织TLR3的吸光度值(A值)(0.20±0.03)与对照组(0.14±0.04)差异有统计学意义(P<0.01);甲泼尼龙组A值(0.20±0.04)分别与哮喘组和对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组中性粒细胞TLR1的平均荧光强度(MFI)(74.1±6.3)与对照组中性粒细胞TLR1的平均荧光强度(84.4±5.0)差异有统计学意义(P<0.01);甲泼尼龙组MFI(77.8±1.1)与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织TLR3和血中性粒细胞TLR1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.493,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白的表达升高,血中性粒细胞TLR1蛋白的表达水平则反之,两者呈负相关。甲泼尼龙对它们具有调控趋势,但强度不是很明显。TLRs的表达过度或不足可能是哮喘急性发作的重要原因之一。     

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2（NAP-2）蛋白在中性粒细胞（NEU）上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果：哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.198±0.016）显著高于对照组值（0.079±0.015）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.135±0.021）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01）。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.226±0.050）显著高于对照组值（0.140±0.012）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.175±0.028）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关（n=29,r=0.334,P〈0.05）。结论：哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。     

甲状腺乳头状癌中PBX3和PTEN的表达及其临床意义

目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3（PBX3）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2018年1月在台州市中心医院（台州学院附属医院）住院行手术切除和石蜡包埋的PTC标本80例,选取癌旁正常甲状腺组织（距离肿瘤≥2cm）30例作为对照。应用免疫组化EnVision二步法检测PTC和癌旁组织中PBX3和PTEN蛋白的表达情况,分析PTC不同临床病理特征与PBX3和PTEN表达的关系及两者蛋白表达的相关性。结果PTC组织中PBX3阳性表达率为73.75%,高于癌旁组织的16.67%,差异有统计学意义（P＜0.05）;PTC组织中PTEN阳性表达率为35.00%,低于癌旁组织的83.33%,差异有统计学意义（P＜0.05）。包膜侵犯、淋巴结转移和Ⅲ~Ⅳ期的PTC组织中PBX3阳性表达率分别高于无包膜侵犯、无淋巴结转移和Ⅰ~Ⅱ期的PTC组织,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。包膜侵犯、淋巴结转移和Ⅲ~Ⅳ期的PTC组织中PTEN阳性表达率分别低于无包膜侵犯、无淋巴结转移和Ⅰ~Ⅱ期的PTC组织,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。PTC组织中PBX3、PTEN蛋白表达呈负相关（r=-0.337,P＜0.05）。结论PTC组织中PBX3高表达,而PTEN低表达,两者表达呈负相关,且与PTC的包膜侵犯、淋巴结转移和临床分期密切相关,表明PBX3和PTEN异常表达可能在PTC发生、侵袭、转移的过程中起作用。     

生长相关癌基因琢与趋化素样因子超家族2在胃癌组织的表达

研究表明,趋化因子及其受体可能在肿瘤生长、浸润和转移等生物学行为中起着重要的作用旧。趋化因子生长相关癌基因（growth-related oncogene,GRO）和趋化素样因子超家族（chemokine-like factor superfamily member, CKLFSF）可能参与了肿瘤的生物学行为,但与胃癌的关系目前尚不清楚。本研究通过检测胃癌组织GROcL和CKLFSF2表达,探讨其与胃癌的发病机制的关系。     

髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加

目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11bI、L-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制。方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数。结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P<0.01)。哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P<0.01)。结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11bI、L-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程。     

地塞米松对哮喘模型大鼠肺组织病理变化和TGF-β1表达的影响

目的:探讨哮喘时肺组织炎症、中性粒细胞(PMN)、肺泡Ⅱ型(AT-Ⅱ)细胞等的病理改变和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及地塞米松对其的影响.方法:建立哮喘大鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数,光镜、电镜观察肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果:BALF中A组细胞总数、EOS计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(均P<0.01).肺组织中A组PMN计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于A组(P<0.01).A组AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、板层体空泡化现象.TGF-β1的表达水平在A组显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(分另为P<0.01,0.05).结论:哮喘大鼠肺组织炎症细胞浸润、气道黏膜损伤、AT-Ⅱ细胞损伤、表达水平增加;地塞米松可减少上述病理改变,但对肺组织中PMN数目有增加作用,可能会加重对肺组织的损伤.     

猫抓病性淋巴结炎15例临床病理分析

目的探讨猫抓病（CSD）性淋巴结炎的临床病理特点。方法回顾性分析15例CSD患者的的临床病理资料。结果15例CSD患者中有11例与动物密切接触史,并伴局部淋巴结肿大;组织学特点：肉芽肿性小脓肿形成伴有组织细胞、淋巴细胞及免疫母细胞增生。结论CSD是一种汉赛巴尔通体经猫抓、咬人体后而引起的自限性感染性疾病,淋巴结组织学特征、Warthin—Stany染色及临床病史对CSD的诊断及鉴别具有重要意义。     

灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响

目的 通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法 将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL mRNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果 哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL mRNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL mRNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL mRNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论 灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。     

Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与生物学行为的关系

<正>肿瘤发生和发展是一个多阶段、多基因共同参与,相互作用、相互协调的复杂病理网络系统。Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,在健康组织中大多无明显表达,主要在胚胎组织和成人实体瘤组织中异常表达[1]。近年来Livin基因在肿瘤发生、发展和预后中的作用越来越引起临床的重视[2]。本研