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41.
本室多次研究证明,受孕13 d大鼠(相当人孕8周)进行一次100 R全身照射,引起胎鼠发育迟缓、脑重减轻、脑体积变小与对照组比较有显著性差异。脑(带脊髓)组织学光镜检查,发现端脑部分颞叶皮质(如海马下托等)和嗅球腹内侧面受损,形成许多细胞团块,为了进一步了解上述变化对生后F_1代仔鼠行为发育的影响,将受孕Wistar大鼠随机分为三组:对照组(未照射)、照射组(照射100 R)及照后给药组,于分娩前单笼饲养,仔鼠出生后试验项目有称体重(1、3、5、 相似文献
42.
本文对北京地区40例NTD进行了多因素调查分析,与80例正常对照和28例其他畸形对比,发现NTD发病与下列因素有关:孕早期接触有害化学物质、感染、发热、动物蛋白摄入量少等环境因素有关,有自发流产史和畸胎史的也占较大比例。孕产妇血清叶酸、锌和铜水平三组无差异。资料表明NTD病因是多因素的,在NTD高发区环境因素占有重要地位。 相似文献
43.
44.
目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。 相似文献
45.
目的 对吴茱萸的肝脏毒性提供证据.方法 ①肝脏毒性研究中,将ICR小鼠平分为四组,其中三组作为剂量组分别经口灌胃给予吴茱萸水煎剂40,60,80 g/kg体重,最后一组给予蒸馏水.所有动物均在24h以后处死,并且测量谷丙转氨酶,谷草转氨酶,乳酸脱氢酶和总胆红素.同时观察肝脏的病理组织学变化.②将吴茱萸水煎剂用氯仿,正丁醇直接萃取分为三个极性部分并且准备了挥发油.所有组均是分别经口以120 g/kg给予以上萃取物.24h后测定ALT.结果 比较对照组,60 g/kg,80 9/kg组的小鼠的血清ALT,AST,LDH和T-Bil活性均明显升高(P<0.01).病理组织学研究也表明了肝脏组织的变化.氯仿提取物受试组小鼠血清ALT有明显升高(P<0.05).结论 吴茱萸水煎剂有肝脏毒性作用;毒性成分存在于氯仿萃取部分. 相似文献
46.
本研究对孕9d LACA小鼠分别给予1.0Gy ~(60)Co-γ射线照射、42℃ 10min高热处理及2者复合作用,以脑重、全脑细胞数和作为胆碱能神经元标志的乙酰胆碱脂酶(AchE)活力为指标,研究了电离辐射和高热单独及复合作用对胚胎脑发育的影响.孕9d小鼠分为6组:空白对照组、37℃(水浴)对照组、单纯高热组(置42℃水浴中,用热敏电隅测肛温,使达42±0.5℃,持续10min)单纯照射组、高 相似文献
47.
本文用~(60)CO-γ线对受孕第九天大鼠一次性全身照射,观察致畸胎效应。剂量分组为0.OGy、0.5Gy和1.0Gy。结果表明:1.0 Gy组出现死胎率增加,生长发育迟缓以及露脑、腹壁裂、唇腭裂、无尾、短尾、脑积水、无眼、小眼等畸形,骨化不全率显著增高;0.5 Gy组也有一定程度的致畸胎效应。本文还报道了胎鼠脑和肝中的cAMP值,为探讨辐射致胚胎效应的机理提供依据。 相似文献
48.
大鼠受孕后的第13 d;分别用25 R、50 R、100 R的~(60)Co-γ射线(19.6R/min)进行一次全身照射。受孕20 d的大鼠脱臼断髓处死,即刻取出胎鼠固定,探讨上述剂量照射对胎鼠中枢神经系(脑和脊髓)发育的影响。以正常受孕20 d的胎脑(带脊髓)作对照。光镜观察结果表明;从总体看照射组与对照组中枢神经系各部基本处于同一发育阶段,脊髓、脑干、间脑、小脑、端脑的灰白质配布及皮质分层、各脑部的一些主要结 相似文献
49.
50.
目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用. 相似文献