北京3所医院介入放射学医疗照射水平

医疗照射是最大的人工电离辐射源。联合国原子辐射效应科学委员会估计１９８７年全世界约施行了１３－８亿次Ｘ射线检查［１］,北京市１９８３年Ｘ射线诊断频率为每千人口６７１－７人次［２］。这表明Ｘ射线诊断的医疗照射已涉及许多人。介入放射学近年来得到快速发展,由于其创伤小、诊治效果好,受到患者欢迎。尤其在对肿瘤的局部化疗和心血管病诊治中,应用较多。但此方法Ｘ射线曝光量大时间长,对其在医疗照射中的贡献还不很清楚。国内这方面报道较少,为此本文作者进行了这方面的工作。一、材料和方法１－医院：选择北京地区３所大型…     

金属硫蛋白与铅致子代鼠肝组织氧化损伤的关系

目的　应用金属硫蛋白 (MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型 ,探讨孕期铅暴露 ,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT( -/ -) ]和野生型小鼠 [MT( +/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,染毒剂量分别为 0、10、3 0、90mg/kg(对照、低、中、高剂量组 ) ,子鼠出生后第 1天处死 ,取肝组织测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量。结果　宫内铅暴露使MT( +/ +)及MT( -/ -)新生子鼠肝组织MDA升高 ,SOD活性降低 ,与染铅剂量组间存在显著的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。相同铅染毒剂量组间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT( -/ -)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT( +/ +)子鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT( +/ +)子鼠肝组织GSH含量单向性升高 ;而MT( -/ -)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。低及高剂量染铅组MT( +/ +)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组 (P <0 0 1)。相同染铅剂量MT( -/ -)母鼠血铅水平显著高于MT( +/ +)母鼠 (P <0 0 1)。结论　MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

低剂量电离辐射诱导小鼠胚胎细胞对镉的交叉适应性

目的：了解低剂量电离辐射与镉之间是否存在交叉适应性反应。方法：孕第９天小鼠在整体条件下，全身受低剂量１、２、４、８ｃＧｙ６０Ｃｏγ射线照射，４ｈ后给致畸剂量镉４ｍｇ／ｋｇ，观察胚胎细胞染色体畸变率。结果：１、２、４、８ｃＧｙ６０Ｃｏγ射线，均能诱导胚胎细胞对镉４ｍｇ／ｋｇ的细胞遗传损伤的耐受性。结论：首次证明低剂量电离辐射可诱导出胚胎细胞对镉的细胞遗传交叉适应性反应     

长疗程低剂量吲哚美辛治疗早产极低体重儿动脉导管未闭

目的： 探讨吲哚美辛改良方案对早产极低体重儿动脉导管未闭（ＰＤＡ）的疗效及不良反应。方法：２５例患ＰＤＡ的早产极低出生体重儿, 给予吲哚美辛０．１ ｍ ｇ／ （ｋｇ·ｄ）, 每日１ 次, 连续６ 天。结果： 治疗一疗程后, ２２例（８８％ ） 动脉导管关闭, ２ 例（８％ ） 变细, １ 例仍开放; 有效率为９６％ , 复发率为８％ 。主要不良反应有肾功能不全（２４％ ）、出血倾向（１２％ ） 和胃肠道并发症（８％ ） 等。结论： 长疗程低剂量吲哚美辛是治疗早产极低体重儿ＰＤＡ的安全有效的方法, 但对于出生体重低于１ ０００ ｇ 的超极低体重儿, 应警惕坏死性小肠结肠炎发生的可能     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

对乙酰氨基酚诱发小鼠肝毒性机制的实验研究

对乙酰氨基酚 (扑热息痛 )是常用的解热镇痛药 ,但过量服用可导致人以及动物的肝脏损害[1] 。一般认为 ,对乙酰氨基酚所引起的原发性肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物Ｎ 乙酰 对 苯醌亚胺 (ＮＡＰＱＩ) [2 ] 。在体内还原型谷胱甘肽 (ＧＳＨ)等保护因子含量充足的情况下 ,ＮＡＰＱＩ与ＧＳＨ结合而减毒 ,但在ＧＳＨ被耗竭时ＮＡＰＱＩ会与细胞内其他重要的生物大分子结合 ,进而导致肝损害发生。对乙酰氨基酚在体内和体外实验中能引起肝细胞脂质过氧化水平升高的现象揭示在对乙酰氨基酚转化为Ｎ…     

缺铁性贫血诊断、治疗中的干扰因素——铅中毒

缺铁及铅中毒均可导致贫血及体内红细胞游离原卟啉升高.本文利用缺铁性贫血研究中所余存的部分血清(缺铁性贫血15例,其中9例经铁剂治疗后复查;正常对照14例)进行回顾性血铅测定.并对其结果进行分析及讨论,力求弄清铅中毒可能对缺铁性贫血的诊断及治疗所产生的影响.     

应用PCR和斑点杂交试验检测急性淋巴细胞白血病微小残留病

应用PCR和斑点杂交试验检测35例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)IgH和TcRr基因重排,并对9例完全缓解期患儿进行了微小残留病(MRD)动态监测,结果表明:双基因标记检查较单一基因检测MRD更具优越性,可降低假阴性率,有利于临床预知疾病复发。     

穿心莲内酯对可卡因致小鼠肝毒性的保护作用

目的探讨穿心莲内酯对可卡因致肝脏毒性的保护作用并初步探讨其机制。方法采用成年雄性ICR小鼠。穿心莲内酯组（分别为d00mg／kg、800ms／ks、1600mg／kg，po）以经口灌胃的方法连续4天给药，末次给药30分钟后，以皮下注射的方式染毒可卡因80mg／kg，所有动物均在染毒可卡因后24小时处死，观察血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性及肝脏的病理学变化。结果穿心莲内酯组与可使染毒小鼠血清ALT、LDH、AST降低，肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论穿心莲内酯能对可卡因引起的急性肝脏损害有一定的保护作用，其保肝机制可能与抑制脂质过氧化反应，降低组织中氧自由基的生成有关。