结合纤维蛋白原/前白蛋白、白蛋白/碱性磷酸酶构建甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的预测模型

目的分析术前纤维蛋白原/前白蛋白(FPR)和白蛋白/碱性磷酸酶(AAPR)对甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的预测价值。方法分析2019年12月至2022年1月于徐州医科大学附属医院行甲状腺手术的400例PTC患者的临床资料, 依据是否存在颈部淋巴结转移分为转移组及对照组。采用单因素及多因素分析筛选影响PTC颈部淋巴结转移的危险因素, 并构建列线图模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线评价列线图模型预测价值。结果本研究共纳入PTC 400例, 其中206例(51.5%)发生颈部淋巴结转移。多因素Logistic回归分析结果显示男性[比值比(OR)=0.374, P<0.05], 被膜侵犯(OR=2.939, P<0.05), 肿瘤直径≥1 cm(OR=2.931, P<0.05), 中性粒细胞(OR=1.629, P<0.05), FPR(OR=1.578, P<0.05), AAPR(OR=0.001, P<0.05)是PTC颈部淋巴结转移的影响因素, 据此构建出列线图模型。FPR、AAPR及列线图模型的ROC曲线下面积分别为73.1%、76...     

《金匮要略》治法特点浅析

<金匮要略>(简称<金匮>)是我国现存最早的一部研究杂病的专著,有"医方之祖,杂病典范"之誉.<金匮>之所以有如此高的声誉,是以它具有较高的临床实用价值分不开的,著中有许多行之有效的治法和方药.     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

IL-2对辐射损伤后小肠上皮细胞生长影响的实验研究

目的: 观察电离辐射对体外培养的IEC -6细胞株生长的影响及IL- 2对其损伤后增殖和恢复的作用, 并进一步探讨肠黏膜免疫与肠上皮辐射损伤及修复的关系。方法: 用 4、8、12Gy的γ射线照射IEC- 6细胞株, 并于照后 3、6、9、12h及 1、2、3d, 用MTT比色法、光镜、电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞术等, 检测受照射后IEC- 6细胞的增殖活力、形态和死亡方式的改变; 用不同浓度IL 2 ( 25×103、5×104、1×105U/L)处理 8Gyγ射线照射的IEC 6细胞, 并于照射后 3、6、9、12、24h, 采用MTT比色法检测其增殖活力的变化。结果: 在 0~12Gy的范围内, IEC 6细胞的增殖活力随γ射线照射剂量的增加而降低。8. 0γ射线照后 24h, 凋亡的IEC- 6细胞明显增多, DNA凝胶电泳显示有梯状带形成。IL- 2可促进照射后的IEC- 6细胞增殖且呈一定的剂量 效应关系, 尤以1×105U/L组的作用更明显。结论: 在一定剂量范围内, γ射线照射可降低IEC 6细胞增殖活力, 且存在剂量 效应关系;可导致IEC 6细胞发生凋亡。IL- 2可促进受照射的IEC- 6细胞增殖, 增强其抗辐射的作用。     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究

目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h～28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。     

电磁脉冲辐射对猕猴凝血机制影响研究

目的:探讨电磁脉冲对猕猴凝血机制影响。方法:经高场强电磁脉冲源以6×104V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d下肢前静脉采血,采用AYW-8001型血凝仪检测电磁脉冲对动物血浆中TT、PT、APTT及FIB的影响。结果:动物血浆中TT于伤后1d及14～28d延长,APTT于伤后1d延长,FIB含量于伤后14d减少,PT在照射前后无明显变化。结论:电磁脉冲照射可对实验猕猴凝血机制产生影响,可通过TT、APTT延长和FIB含量减少而使机体凝血机制发生障碍。     

硫化氢抑制小鼠胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌

目的观察硫化氢(H2S)是否通过AMPK信号通路影响小鼠胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌。方法将细胞分为对照组、胰岛素抵抗3T3-L1组和50μmol/L Na HS组,利用ELISA法检测抵抗素(resistin)的分泌,Western blot检测AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化蛋白的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测resistin及AMPK mRNA表达。结果与对照组比较,给予Na HS后抵抗素分泌明显降低(P0.05)。正常和胰岛素抵抗细胞中AMPK和ACC磷酸化蛋白表达显著增加(P0.05)。AMPK通路特异性阻断剂compound C可减弱Na HS对AMPK及ACC蛋白磷酸化的作用,且降低正常和胰岛素抵抗细胞抵抗素的分泌。结论 H2S可能通过激活AMPK通路来抑制小鼠正常和胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞的抵抗素分泌。     

高功率脉冲微波和电磁脉冲辐照对心肌细胞膜电穿孔效应及机理的研究

电磁辐射可造成人体多器官系统的损伤。对其损伤的病理机制至今尚未完全阐明。心脏是电磁辐射损伤的敏感器官之一。本实验拟通过研究HPPM和EMP对心肌细胞的影响,探讨电磁辐射致伤的关键机制,解释脉冲电磁场致心肌细胞损伤的发展规律。本实验采用HPPM和EMP辐照原代培养心肌细胞的方法,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段,检测辐照对细胞膜形态、结构和功能的影响。结果发现HPPM和EMP辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔,细胞膜通透性丧失,结构破坏,细胞培养液中Na 、K 、Ca2 、Cl-、Mg2 、Ca2 和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01),细胞内Ca2 浓度显著降低(P<0.01)。结果提示心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。