微型切口锁定钢板内固定术对SandersⅡ型跟骨骨折患者术后疼痛程度及AOFAS评分的影响

目的探究微型切口锁定钢板内固定术对SandersⅡ型跟骨骨折患者术后疼痛程度及AOFAS评分的影响。方法选取我院2015年9月至2018年9月收治的90例SandersⅡ型跟骨骨折患者,根据手术方案的不同将其分为对照组和观察组,各45例。对照组给予L形切口解剖型钢板内固定治疗,观察组给予微型切口锁定钢板内固定术治疗。比较两组手术相关指标、疼痛评分、足部功能恢复情况、跟骨内翻角及并发症发生情况。结果观察组的术中出血量少于对照组,手术时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。观察组术后1 d、术后1周、术后1个月的VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组术后3个月的AOFAS评分高于对照组及术前(P<0.05)。术前、术后3个月,两组患者的跟骨内翻角无显著差异(P>0.05);两组患者术后3个月的跟骨内翻角均显著减小(P<0.05)。观察组的并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。结论微型切口锁定钢板内固定术治疗SandersⅡ型跟骨骨折患者,具有创伤小、手术时间短、并发症少、术后疼痛轻等优势,可促进术后恢复,提高AOFAS评分,有效复位跟骨力线。     

人-环境-作业模式促进脑卒中后手和上肢功能的康复

一侧肢体功能障碍是脑卒中后的典型症状,其中手和上肢功能障碍严重影响着作业表现,使患者的生活受到不同程度的限制。本文基于人-环境-作业(personenvironment-occupation,PEO)模式,从人、环境、作业活动和作业表现等方面,探讨脑卒中患者手和上肢功能的康复治疗,以期提升人们对中国脑卒中患者作业治疗内涵的理解。通过作业治疗,可以改善患者的行为表现,减轻功能受限程度,增强日常生活的活动能力,从而提高患者的生活质量。     

五组配穴法治疗面肌痉挛的疗效观察

1资料与方法 　　1.1临床资料 162例患者,均为单侧发病,排除颅内血管瘤、非血管占位性病变、血栓等病变继发者.将就诊的患者随机分为五组配穴组（观察组81例）及常规治疗组（对照组81例）,其中观察组男性29例,女性52例;平均年龄38岁;左侧病变43例,右侧38例;原发性面肌痉挛75例,面神经麻痹后遗症6例;平均病程4.3年.     

经皮冠状动脉介入治疗术后拔除股动脉鞘管及压迫止血时间的探讨

摘 要 目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后拔除股动脉鞘管及徒手压迫止血的时间。方法 两组行PCI后的患者，分别在4－6小时和1小时内拔除鞘管，手工压迫止血时间分别为30分钟以上(A组)和不超过10分钟（B组）。观察比较两组血管并发症。 结果 354例中，血管并发症共12例，A组7例，B组5例，包括再发出血、股静脉血栓形成和血管迷走反射，无假性动脉瘤发生。经χ2检验，两组并发症无统计学差异。 结论 股动脉鞘管可在PCI术后1小时内拔除，同时徒手压迫止血时间不超过10分钟即可。     

局部亚低温改善脑梗死患者神经功能的1:1配对疗效观察

目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.     

单中心440例维持性血透患者中医证候分布规律及相关性因素分析

目的:研究武汉市中西医结合医院维持性血液透析(MHD)患者中医各证型的分布特点及相关因素,为进一步研究中医中药在改善血透患者生存质量方面奠定一定的理论基础。方法:选取2017年03月~09月在武汉市中西医结合医院血透透析中心维持性血液透析的440例患者,运用统计学方法,分析其中医各证型的分布规律及中医虚证与性别、年龄、透析龄及Hb、ALB、Scr、Ca、P、PTH、CRP等实验室指标的相关性。结果:(1)440例MHD患者本虚证中以脾肾气虚证居多,其次为脾肾阳虚证,肝肾阴虚证及气阴两虚证患者接近,阴阳两虚证患者最少;标实证中以瘀血证居多,其次是湿浊证及湿热证,热毒证及风动证较为少见。(2)脾肾气虚和脾肾阳虚患者合并湿浊证、湿热证、血瘀证者居多;肝肾阴虚患者合并湿热证者居多(P0.05);气阴两虚,阳阳两虚合并瘀血证者居多;风动证、热毒证仅见于肝肾阴虚及阴阳两虚患者。结论:武汉市中西医结合医院MHD患者中医证型的分布具有一定的规律性,其中医虚型与性别,血红蛋白,白蛋白,钙,C反应蛋白及Kt/V有不同程度的相关性,与透析龄、年龄、磷、甲状旁腺激素、血肌酐无明显相关性。     

大鼠结缔组织生长因子短发夹RNA干扰质粒重组体的构建和鉴定

目的构建靶向大鼠结缔组织生长因子(CTGF)的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行抗心肌纤维化的研究做准备。方法根据大鼠CTGFmRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同。结论成功构建靶向大鼠CTGF的shRNA真核表达质粒重组体,为质粒的筛选和进一步进行体内外心肌纤维化的RNA干扰研究奠定了基础。     

注射用头孢西丁钠与氟康唑氯化钠注射液配伍的稳定性

目的 考察室温[(25±1)℃]下,注射用头孢西丁钠与氟康唑氯化钠注射液配伍的稳定性. 方法采用反相高效液相色谱法测定配伍液中头孢西丁钠与氟康唑0～6 h内的含量变化,并观察配伍液的外观及pH值. 结果 注射用头孢西丁钠与氟康唑氯化钠注射液4 h内配伍液外观、pH及含量均无明显变化. 结论 在室温下,注射用头孢西丁钠与氟康唑氯化钠注射液配伍后4 h内可使用.     

腭扁桃体中几种杀伤功能相关分子的表达

目的 探讨CD56、PTA1、 LAIR-1等与非特异性免疫反应有关的分子在腭扁桃体组织中的表达及分布.方法 首先用间接免疫荧光染色流式细胞术分析的方法观察腭扁桃体细胞(PTC)在IL-2活化前后3种分子的表达情况.然后用免疫组化确定CD56表达的部位,以原位杂交法确定PTA1表达的部位.结果 在静止PTC中CD56、PTA1、LAIR-1的表达率分别为3.8%、 1.9%和35.1%.经IL-2活化后表达率上升为5.9%,19.2%和54.8%.免疫组化法表明CD56+细胞散在地分布于生发中心.原位杂交法表明,PTA1主要分布于腭扁桃体的滤泡旁区,少量分布在生发中心和内皮细胞上.结论 CD56、PTA1、LAIR-1这3种分子在腭扁桃体细胞中均有表达,且能被IL-2诱导.     

Ischemia-reperfusion injury up-regulates Pim-3 gene expression in myocardial tissue

This study examined the effect of ischemia-reperfusion injury on the expression of Pim-3 gene in myocardial tissues and their underlying mechanism.Rat models of myocardial ischemia-reperfusion injury were established by ligating the left anterior descending coronary artery of the rats.A total of 30 SD male adult rats were randomly divided into 5 groups:group A (sham operation,n=6);group B (in which the rats were subjected to 15 min of ischemia by ligation of the left anterior descending coronary artery,n=6);group C (in which the rats received 30 min of ischemia,n=6),group D and group E (in which the left anterior descending coronary artery of the rats were ligated for 30 min and then reperfused for 30 min or 120 min,n=6 in each).The left ventricular tissues were removed immediately after the ischemia-reperfusion injury.Neonatal cardiomyocytes were cultured and treated with different concentrations of H 2 O 2 (0,5,10,20 μmol/L) or tumor necrosis factor-α (TNF-α,0,1,5,10 ng/mL).The mRNA and protein expression of Pim-3 gene was determined by using RT-PCR,western blotting and immunohistochemistry.Additionally,neonatal cardiomyocytes were transfected with Pim-3 siRNA,and induced to develop apoptosis by using H 2 O 2.The results showed that normal myocardial tissues expressed a quantity of Pim-3 gene mRNA and protein.Ischemia-reperfusion injury could up-regulate the mRNA and protein expression of Pim-3 gene in myocardial tissues.Furthermore,H 2 O 2 but not TNF-α up-regulated the Pim-3 gene expression in cultured cardiomyocytes.And Pim-3 silencing failed to strengthen the H 2 O 2-inducing apoptosis in cardiomyocytes.It was concluded that ischemia-reperfusion injury up-regulated the Pim-3 gene expression through oxidative stress signaling pathway in myocardial tissues.