椎动脉优势及其研究进展

两侧椎动脉大小通常不同,当差异明显时就成为一侧椎动脉优势,这是仍处于研究探索阶段的一种血管现象。但其发生机制、诊断标准和临床表现尚未充分研究,本文对上述情况进行简要综述。     

脑慢性低灌注大鼠海马M1受体、ADAM17水平变化及意义

目的观察脑慢性低灌注老龄大鼠模型海马组织M1受体及解整合素—金属蛋白酶17（ADAM17）表达的变化,探讨阿尔茨海默病（AD）与脑慢性低灌注之间的联系。方法将56只老龄大鼠随机分为A组和B组,各28只。A组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型。B组只进行相应的手术步骤,而不结扎、阻断血流。采用Y型电迷宫分别于术后14、28 d检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织M1受体和ADAM17的表达。结果A组术后14、28 d学习记忆能力较B组减退,M1受体和ADAM17表达较B组明显下降（P均〈0.01）。结论脑慢性低灌注可损害老龄大鼠学习记忆能力,导致AD发生,其机制可能与海马组织M1受体及ADAM17的表达下降有关。     

慢性低氧低糖培养影响新生大鼠海马神经元α-分泌酶的实验研究

目的探讨慢性低氧低糖培养对新生大鼠海马神经元α-分泌酶活性及表达的影响。方法取新生24h的Wistar大鼠海马原代培养神经元并予以鉴定,培养第七天予以12h、24h、36h低氧低糖培养干预,MTT法检测海马神经元的活力,荧光法检测α、β-分泌酶活性,Western blot检测α-分泌酶蛋白表达水平。结果低氧低糖培养12小时组海马神经元α-分泌酶活性升高(P<0.01),低氧低糖培养24h、36h组α-分泌酶(TACE)活性无明显变化(P>0.05),低氧低糖培养12h、24h、36h组海马神经元β-分泌酶(BACE1)活性升高(P<0.05);低氧低糖培养12h、24h、36h组海马神经元α-分泌酶蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论慢性低氧低糖培养降低新生大鼠海马神经元α-分泌酶的表达。     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的:研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果:假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记…     

42例脑转移瘤CT及临床特征分析

４２例脑转移瘤ＣＴ及临床特征分析闫福岭，赵文杰，闫桂芳本文收集我院近年住院确诊的脑实质转移瘤４２例，就其颅脑ＣＴ或ＭＲＩ资料及临床特征探讨分析如下。１临床资料１．１一般资料本组４２例病人，确诊方法为病理检查或脑脊液（ＣＳＦ）细胞学检查发现恶性肿瘤细胞...     

溶栓及联合镁剂对急性脑梗死大鼠血中NO和ET水平的影响

目的观察尿激酶溶栓及联合硫酸镁进行神经保护对急性脑梗死大鼠血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响.方法应用光化学诱导法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分为术后2 h、6 h和10 h干预组,每个时间点内再分为生理盐水组、尿激酶溶栓组、尿激酶联合硫酸镁组,另设假手术组,术后24 h测定各组大鼠血中NO、ET含量.结果生理盐水组与尿激酶组NO、ET水平较假手术组明显升高,有显著性差异(P＜0.01),两组之间于同时间点相比差异无显著性(P＞0.05).联合治疗能显著降低NO、ET水平,与同时间点的生理盐水组及尿激酶溶栓组相比差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结论缺血后及尿激酶溶栓后大鼠血中NO、ET水平升高,参与脑缺血及再灌注损伤过程;镁剂可对抗ET,清除NO,起到神经保护作用.     

改良腰大池引流装置持续引流治疗脑室、蛛网膜下腔出血20例疗效观察

2005年6月～2006年5月作者早期采用改良腰大池引流装置行腰大池持续引流术治疗原发性或继发性脑室出血、蛛网膜下腔出血(SAH)20例,效果良好,现报告如下.……     

慢性脑低灌注大鼠脑组织β淀粉样蛋白和Bax/Bcl-2的表达

目的：探讨慢性脑低灌注对脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)和细胞凋亡相关指标表达的影响。方法：SD大鼠20只随机分为二血管闭塞(2VO)模型组和假手术组,2VO模型大鼠永久性阻断双侧颈总动脉,造成脑部持续性低灌注;用Y-迷宫检测大鼠学习记忆能力,术后21d处死,用免疫组化方法检测大脑皮质、海马Aβ_(1-40)、Bax和Bcl-2表达。结果：2VO术后14d和21d学习记忆能力减退;2VO模型组大脑皮质和海马Aβ_(1-40)表达(分别为37．3±4．2和26．0±3．9)较假手术组(22．3±6．0和18．3±3．5)增加(P＜0．01);2VO模型组Bax和Bcl-2表达较假手术组增加(P＜0．01);Aβ_(1-40)与Bax/Bcl-2比值呈正相关(P=0．70)。结论：2VO术后脑内Aβ表达增加,可能参与了脑缺血后痴呆的发生;Aβ调节Bax/Bcl-2比值,促进脑细胞凋亡,损害认知功能,引起痴呆。     

恶性肿瘤的颅内并发症

恶性肿瘤的颅内并发症包括转移性和非转移性两大类[1]。肿瘤患者一旦出现颅内并发症一般预后很差，但若积极采取手术治疗、化学治疗、近距放疗和立体定向放疗（stereotacticradiosurgery）等综合疗法，则可能改善其生活质量，延长生命[2,]。本文综述恶性肿瘤颅内并发症的临床特征，旨在帮助临床医生认识其复杂症状，早期明确诊断，施行合理的治疗。一、颅内转移依肿瘤转移部位不同可分为颅骨转移、脑膜转移和脑实质转移。1．颅骨转移[1]：包括颅骨和硬脑膜转移。原发肿瘤最常见于乳腺癌和前列腺癌，其次为肺癌、肾癌、甲状腺癌和子宫癌，而…     

脑低灌注触发脑内tau过度磷酸化和胆碱能神经损害

目的 探讨脑低灌注对脑内tau蛋白的过度磷酸化和胆碱能指标变化的影响.方法 40只SD大鼠随机分为低灌注组和假手术组,永久性阻断双侧颈总动脉制作脑低灌注模型;应用Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组化法检测大脑皮质和海马组织色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404-Tau)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,用考马斯亮蓝法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 脑低灌注术后14 d和21 d,大鼠学习记忆能力明显减退,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质和海马组织Pser404-Tau阳性细胞数较假手术组明显增加(P＜0.01);大脑皮质和海马组织ChAT阳性细胞计数较假手术组明显减少(P＜0.01);海马组织AChE活性较假手术组明显降低(P＜0.01).结论 脑低灌注后出现认知功能障碍,可能与脑缺血导致脑内tau蛋白过度磷酸化、损害胆碱能神经功能有关.