排序方式: 共有65条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P〈0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P〉0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P〈0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P〈0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。 相似文献
12.
近年来,在原发性高血压病人和部分高血压动物模型中发现胰岛素抵抗的存在。在原发性高血压的发生发展中,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素II可促进胰岛素抵抗,涉及到PI3K通路,作用于胰岛素下游通路的Akt和Glut4,进而影响了葡萄糖的利用,导致了胰岛素抵抗。本文从基础及临床两方面,阐明ARB与ACEI改善高血压胰岛素抵抗的可能机制,为临床开展ARB与ACEI改善胰岛素抵抗提供依据。 相似文献
13.
细胞凋亡是由基因控制的自主性有序死亡,经特定的程序出现细胞皱缩.染色质浓缩和凋亡小体.细胞凋亡受抑制,会导致自身免疲性疾病或肿瘤,而不恰当的激活则会发生组织器官的退行性病变. 相似文献
14.
背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。
目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。
方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。
结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P> 0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。 相似文献
15.
16.
18.
肾上腺疾病在内分泌系统疾病中相对少见,包括肾上腺皮质功能低减及肾上腺功能亢进的疾病。因其发病率低,有些临床表现又无特异性,经常被误诊、误治。本文就目前国内外对原发性及继发性肾上腺少见病的诊治现状进行综述,分析相关疾病的误诊原因,以期提高这些疾病的早期诊断与治疗率。 相似文献
19.
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组:对照组、胰岛素组、胰岛素+AngⅡ组及胰岛素+AngⅡ+H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),但均较对照组增加(P〈0.05)。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高(P〈0.05),而3组间IRSl表达差异无统计学意义(P〉0.05),4组间GLUT4表达差异无统计学意义(P〉0.05),胰岛素+Angll+H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素+AngⅡ组表达增加(P〈0.05),较胰岛素组表达减少(P〈0.05)。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精. 相似文献
20.
钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT-2is)是治疗2型糖尿病(T2DM)的一种降糖药物,其通过作用于肾脏发挥降糖作用。目前相关指南已经提出将SGLT-2is用于伴有心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者。多项研究表明SGLT-2is可以影响代谢状态,减少心血管事件发生和改善糖尿病肾病预后。关于SGLT-2is如何让T2DM患者获益,目前机制仍在探索中。本文对SGLT-2is作用机制进一步研究,有望为后续治疗提供依据。 相似文献