血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养 脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养 LPS N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养 LPS组;⑥复合培养 LPS L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);LPS刺激后,复合培养 LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P＜0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01),NO2-含量增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);复合培养 LPS L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.     

尿酸代谢与腹型肥胖及代谢综合征的相关性研究

目的 探讨心血管疾病的高危患者尿酸(UA)水平的变化与腹型肥胖及代谢综合征(MS)的相关关系.方法 选取2002年1月-2006年12月第三军医大学大坪医院住院的1 553例UA正常的心血管疾病高危患者,其中男性782例,女性771例,年龄56.20±12.85(20～80)岁.所有患者均测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围(WC),并检测空腹血糖(FPG)、血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(T℃)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及UA水平.部分患者在空腹状态下行腹部CT扫描,测量腹内脂肪面积(VA)和皮下脂肪面积(SA).根据检测结果分析UA水平与腹型肥胖及MS的相关关系.结果 MS检出率为51. 38%(798/1 553),MS组与非MS组UA水平无显著差异(P>0.05).腹型肥胖检出率为50.23%(780/1 553),肥胖组UA水平明显高于非肥胖组(P<0.01).随着WC的增加,UA水平随之升高(P<0.01).随着UA水平增加,MS及腹型肥胖检出率增加,肥胖的相关参数中腹内脂肪面积(VA)值也随之增加(P<0.01).Logistic回归分析显示,UA是MS和腹型肥胖的独立危险因素.结论 心血管疾病的高危患者中,腹型肥胖者的UA水平高于非肥胖者.UA是心血管疾病的高危患者合并MS及腹型肥胖的独立危险因素,随着UA水平的升高,其发生MS及腹型肥胖的风险均显著增加.     

高血压急症的自救

高血压是一种慢性疾病,但有的时候,它也会变成急症.如气温突然降低、用力大便、情绪激动等,血压会突然增高.有一种叫做嗜铬细胞瘤的疾病,也会原因不明地让血压突然升高.血压突然升高往往会引起一些严重情况,轻则脑供血不全,重则发生高血压危象、脑中风、急性左心衰竭,这些疾病都有可能致残致死,需要紧急处理.     

"迎难而上"降血压(二)

难治性高血压患者往往血压较高、病程较长、心脑肾血管并发症较多,是引起高血压人群严重并发症和死亡的最危险因素.引起难治性高血压的因素较多,在临床上,我们要特别注意分析难治性高血压患者血压控制不理想的原因,从而给予适当的处理.     

家庭远程血压监测改善高血压患者的血压控制

目的:探讨家庭远程血压监测能否提高患者血压控制率。方法:选择255例原发性高血压1～2级患者,随机分为常规血压控制组(n=130)和远程血压监测组(n=125),对患者进行为期4周的血压治疗干预,包括监测血压水平、指导生活方式、调整药物治疗,比较2组血压控制达标方面的差别。结果:在4周的干预过程中远程血压监测患者接收远程信息指导达9.86次/例,平均每周2.47次/例;常规血压控制组有34.8%的患者主动电话回访,远程血压监测组有49.6%的患者电话回访(P=0.016);家庭远程血压监测组收缩压达标率(55.2%)高于常规血压控制组(40.0%),且收缩压下降幅度[(11.8±6.8)%]高于常规血压控制组[(9.9±0.8)%](P=0.03)。结论:在常规治疗基础上加用家庭远程血压监测,通过远程信息指导提高患者对自身血压的关注度及主动参与意识,有利于提高患者血压控制率。     

内毒素脂多糖对培养肾小管上皮细胞凋亡和增殖的影响

目的 观察肾小管上皮细胞（Tubular epithelia cell,TEC）在含内毒素脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）微环境中细胞凋亡功能改变,探讨LPS直接损害肾小管的机制。方法 在含内毒素LPS的介质中体外培养肾小管上皮细胞,检测不同时相细胞凋亡增殖能力及分泌肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis factor a,TNF-a）能力的变化。结果 LPS有明显的抑制TEC增殖,促进TEC分泌TNF-a,且随着LPS浓度的增大,其作用更为明显;LPS还具有明显促细胞凋亡作用,呈剂量依赖性;相关分析表明,细胞凋亡与LPS促TEC分泌TNF-a的量有明显正相关。结论 LPS可抑制TEC增殖,促进细胞凋亡,可能是通过TNF-a而起作用,这可能是LPS导致脓毒症性肾衰或急性间质性肾炎小管间质损害的机制之一。     

代谢综合征患者血脂异常类型与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究代谢综合征（MS）患者不同类型血脂异常对颈动脉粥样硬化（AS）的影响。方法将918例AS患者分为3组：正常胆固醇（N-TC）组（502例）、单纯高胆固醇（HC）组（190例）和混合性HC（M-HC）组（226例）;N-TC组再分为4个亚组：TG与HDL-C均正常组（112例）、高TG（H-TG）组（61例）、低HDL-C（L-HDL-C）组（186例）、高TG与低HDL-C混合（H-TG＋L-HDL-C）组（143例）,分析各血脂异常组对颈动脉损害的影响。结果HC组与M-HC组的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、斑块数目均显著高于N-TC组（P〈0.05）;M-HC组斑块发生率（65.9%）显著高于N-TC组（44.5%）和HC组（56.0%）（P〈0.01）。N-TC的4个亚组中,IMT、斑块数目、斑块发生率在各组间差异无统计学意义（P〉0.05）;多元逐步回归分析表明：年龄和DBP与IMT最相关,年龄与斑块数目最相关。结论MS合并HC对颈AS的影响显著高于高TG或低HDL-C血症;N-TC的MS患者,年龄和DBP对颈AS具有显著影响。     

非糖尿病代谢综合征与颈动脉粥样硬化的研究

目的研究非糖尿病的代谢综合征(MS)对颈动脉粥样硬化的影响,为临床动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供依据。方法依据国际糖尿病联盟MS诊断标准将446例非糖尿病患者分为非MS组(298例)及MS组(148例),应用彩色多普勒超声检测颈动脉血管结构及功能,分析两组间颈动脉损害情况的差异。结果MS组腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、稳态模型评估法的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白(HbA1c)显著高于非MS组(P<0.01,P<0.05);非MS组动脉斑块发生率仍较高,其颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块指数与MS组相似,而MS组虽不伴糖尿病,但其HbA1c较非MS组高。直线相关分析显示,IMT与总胆固醇(TC)、年龄、HbA1c、收缩压呈正相关(P<0.01,P<0.05);逐步回归分析显示IMT与TC、年龄、HbA1c相关。结论MS在不合并糖尿病时,其颈动脉损害仍较明显,HbA1c明显升高,可能预示MS易发展为糖尿病和较严重的动脉粥样硬化性心血管疾病。     

代谢综合征危险性预测和靶器官损害评估

代谢综合征(metabolic syndrome,Ms)一直是医学界关注的热点,其特征是一组以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等多重心血管危险因素聚集为基本特征的症候群,主要临床后果是心血管疾病和2型糖尿病.