代谢综合征患者腹内脂肪与心血管损害的关系

目的分析代谢综合征(MS)患者腹部脂肪分布及与心血管损害的关系。方法108例住院患者分为MS组(70例),高血压组(EH,22例),2型糖尿病组(T2DM,16例),计算三组腹内脂肪面积(VA)、腹壁脂肪面积(SA)及VA/SA,并分析它们与左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、心肌缺血的关系。结果MS组患者较EH组和T2DM组VA显著增高(115·69±48·72cm2vs69·96±25·41cm2、55·96±29·75cm2,P均<0·01),VA≥80cm2组较VA<80cm2组LVM、LVMI均明显升高(186±70gvs155±44g,51±17g/m2vs44±13g/m2,P均<0·05),VA/SA≥0·75组较VA/SA<0·75组左、右侧IMT均明显增厚(0·90±0·41mmvs0·75±0·21mm,0·89±0·32mmvs0·77±0·21mm,P均<0·05),VA≥100cm2组心肌缺血率和缺血程度明显高于VA<100cm2组(P<0·05)。收缩压、舒张压、VA导致IMT增厚的OR值有显著意义。结论代谢综合征时腹内脂肪明显堆积,其堆积的程度与心血管损害的程度密切相关,且腹内脂肪是心血管损害的独立影响因素。     

盐敏感性高血压的新机制与新的干预措施

<正>世界上大多数国家的摄盐量远高于世界卫生组织推荐的5 g/d的标准,我国也是高盐摄入大国,平均摄盐量为12 g/d, 每年高盐膳食导致全因死亡率的占比在各种不良膳食习惯中最高^[1-2]。高盐导致的死亡主要与损害心肾血管系统有关,其中盐敏感性高血压最常见,我国盐敏感性高血压的罹患率达28%～74%^[3]。盐敏感性高血压的发生机制十分复杂,与肾功能、心输出量、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经兴奋、炎症与氧化应激、中枢改变等因素有关^[4]。     

糖脂代谢紊乱对女性代谢综合征患者左室结构与功能的影响

目的:探讨糖脂代谢紊乱对女性代谢综合征(MS)患者左室结构与功能的影响。方法:将603例女性MS患者按年龄分为<50岁、≥50岁2组,每组再分为3个亚组:血脂紊乱[高三酰甘油(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]亚组、高血糖亚组及血脂紊乱合并高血糖亚组,对3组组间一般情况和左室结构与功能的指标进行分析。结果:≥50岁的女性MS患者舒张期左室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVS)、左室重量指数(LVMI)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著高于<50岁者(P<50岁者(P<0.05)。≥50岁的女性MS患者血脂紊乱亚组的左房前后径(LAD)、左室肥厚(LVH)检出率及LVMI显著低于高血糖亚组和血脂紊乱合并高血糖亚组(P<0.05)。结论:≥50岁合并高血压的女性MS患者,高血糖对左室结构影响较血脂紊乱更显著,而对左室功能的影响无显著差异。     

介入治疗使他避免截肢

“医生，一定要截肢吗？能不能不截肢？”身为医生，经常听到患者或家属这样问我。40岁的李清也是这样，他患了严重的糖尿病足，左脚严重溃烂，当地医院建议他截肢，以免引发全身感染而危及生命。李清却怎么都不愿意截肢，因为一家老小的生活还得指靠他外出打工挣钱呢。     

代谢综合征危险性预测和靶器官损害评估

代谢综合征(metabolic syndrome,Ms)一直是医学界关注的热点,其特征是一组以肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等多重心血管危险因素聚集为基本特征的症候群,主要临床后果是心血管疾病和2型糖尿病.     

高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响

目的 观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响.方法 住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例.应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况.结果 (1)住院病人中单纯高血压仅为9.9%,90.1%的高血压患者合并有代谢紊乱.(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P＜0.05或P＜0.01).高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65.7%和58.5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35.0%)和高血压合并腹型肥胖组(45.8%)(P＜0.05或P＜0.01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48.0%和41.8%)显著高于单纯高血压组(9.5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22.4%)(P＜0.05或P＜0.01).结论 超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义.     

血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制.方法 采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养 脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养 LPS N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养 LPS组;⑥复合培养 LPS L-NAME组.用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);LPS刺激后,复合培养 LPS组VSMC 3H-TdR掺入率显著降低(P＜0.01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01),NO2-含量增高(P＜0.05),HO-1蛋白表达显著增加(P＜0.01);复合培养 LPS L-NAME组VSMC 3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P＜0.01).结论 血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖.     

肥胖患者皮肤组织钠、钾离子浓度的检测及临床意义

目的 测定肥胖患者皮屑中钠、钾离子浓度及皮肤组织钠、钾转运相关蛋白的表达,并探讨其临床意义.方法 招募127例重庆地区自愿者,并以体质指数(BMI)和腰围(WC)值,将其分为肥胖、超重、健康组和腹型肥胖、健康组,刮取研究对象双前臂内侧皮屑,用消化液(1.5 mL×65％硝酸和0.5 mL×70％高氯酸)加热溶解后,使用火焰原子分光光度计检测溶液中钠、钾的含量;提取小鼠及人皮肤组织蛋白,用蛋白印迹法检测糖皮质激素受体、醛固酮受体、Na+-K+-ATP酶表达.结果 在最适反应条件下,本方法的相对标准偏差在0.34～1.45,回收率为93.1％ ～ 107.2％;肥胖组与健康组相比,皮屑钠、钾值均有显著性差异(P =0.002,0.000),肥胖组与超重组比差异也有显著性(P =0.002,0.000),超重组与健康组比较均无差异.Western blot检测小鼠和人皮肤组织中糖皮质激素受体、醛固酮受体、Na+-K+-ATP酶3种蛋白均有表达.结论 应用火焰原子分光光度计测量肥胖者皮屑钠、钾含量明显升高,可简易地反映临床肥胖患者组织电解质变化,钠、钾转运相关的3种蛋白在小鼠和人皮肤组织中均有表达.     

尿毒清联合 ARB／ACEI治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的疗效观察

目的：观察尿毒清颗粒联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物对糖尿病肾病不同分期的疗效。方法将46例糖尿病肾病患者分为对照组和治疗组,每组各23例。两组患者均常规降糖治疗,对照组给予ACEI或ARB类药物;治疗组在对照组治疗的基础上联用尿毒清颗粒每日4次,每次5 g ,连续服药4周,观察治疗前后24 h尿微量蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、胱抑素的变化。结果两组治疗后24 h尿微量蛋白、24 h蛋白定量均较治疗前减少（P＜0．01）。对于糖尿病肾病Ⅲ期患者,治疗组和对照组在减少尿蛋白的治疗上差异无统计学意义（P＞0．05）,对于糖尿病肾病Ⅳ期患者,治疗组较对照组尿蛋白明显减少（P＜0．05）。结论 ACEI或ARB类药物联合尿毒清颗粒治疗糖尿病肾病大量蛋白尿患者疗效确切。