补体攻膜复合物与肾小球疾病

MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用机制与肾小球细胞损伤的关系进行综述。1　MAC的形成抗原与抗体形成免疫复合物可激活补体经典途径 ,内毒素、G-菌、IgA可激活旁路途径 ,两条补体激活途径形成C5转化酶 C4b2a3b ,C3bBb3b ,然后裂解C5 ,并与C6、C7、C8、C9形成末端补体复合物 (terminalcomplementcomplex ,TCC)…     

原发性醛固酮增多症诊断切点的研究及临床应用

目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者立卧位醛固酮、醛固酮/肾素比值(ratio of aldosterone/rennin,ARR)的诊断切点,提高PA诊断的准确率.方法 收集2006-2014年在我院诊断的PA患者45例及年龄相匹配的原发性高血压患者(essential hypertension,EH)50例.PA患者均行病理诊断,其中34例术后病理证实为肾上腺醛固酮腺瘤,11例为肾上腺皮质增生.患者均行血钾、24 h尿钾、立卧位肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇节律、儿茶酚胺代谢产物等检测,计算ARR,利用受试者工作曲线(ROC)得到诊断PA立卧位醛固酮、ARR的最佳切点,评价不同指标诊断PA的敏感性及特异性.并比较两种不同病理结果间醛固酮及ARR的差异.结果 PA组与EH组间性别、年龄和血压无明显差异,PA组肾素活性、血钾显著低于EH组,而醛固酮、ARR及24 h尿钾均显著高于EH组.诊断PA的立位醛固酮的最佳切点为0.221 ng/mL,敏感性(Sen)=0.561,特异性(Spe)=0.909;卧位醛固酮为0.175 ng/mL,Sen=0.829,Spe=0.795;立位ARR为19.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1 ·h-1),Sen=0.878,Spe=0.955;卧位ARR为20.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1·h-1),Sen=0.902,Spe=0.841.在PA组中肾上腺醛固酮腺瘤的ARR较肾上腺皮质增生患者高,尤其立位ARR最为明显.结论 立位醛固酮、ARR诊断PA的敏感性较卧位差,但特异性较强,所以临床对高血压患者行上述激素检查时应综合立卧位激素的检查结果,且其水平与病理有关.     

踝肱指数与趾肱指数在下肢动脉疾病诊断中的临床价值

目的探讨踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)在下肢动脉疾病诊断中的应用价值及其影响因素。方法对2010年7月-2011年2月收治的402例糖尿病和(或)高血压患者的800条下肢行ABI和TBI检查,根据ABI结果分为狭窄组(ABI<0.9),正常组(0.9≤ABI<1.3)和钙化组(ABI≥1.3),根据TBI结果分为狭窄组(TBI<0.7)和正常组(TBI≥0.7),分析ABI和TBI的相关性,比较各组之间年龄、肥胖参数、生化指标等因素的差异,并进一步分析超敏C反应蛋白(hs-CRP)对ABI和TBI的影响。结果仅当ABI<0.9时ABI与TBI显著相关(r=0.826,P<0.01)。根据ABI值大小分组后比较显示:狭窄组年龄、hs-CRP显著高于正常组和钙化组(P<0.01)。根据TBI值大小分组后比较显示:狭窄组年龄、收缩压、hs-CRP显著高于正常组(P<0.01或P<0.05)。hs-CRP正常者ABI、TBI显著高于hs-CRP增高者(P<0.05)。结论 hs-CRP可能在外周动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。测定ABI和TBI并结合hs-CRP有利于提高下肢动脉疾病的早期诊断率。     

介入治疗使他避免截肢

“医生，一定要截肢吗？能不能不截肢？”身为医生，经常听到患者或家属这样问我。40岁的李清也是这样，他患了严重的糖尿病足，左脚严重溃烂，当地医院建议他截肢，以免引发全身感染而危及生命。李清却怎么都不愿意截肢，因为一家老小的生活还得指靠他外出打工挣钱呢。     

在内分泌科临床教学中引入标准化病人的探索

标准化病人（standard patient，SP）是指经过一定培训的正常人或慢性病病人，同意充当某一疾病的模拟病人，以辅助学生临床学习或训练。标准化病人不仅可以用来训练学生临床实践能力，还可以考核学生的学习效果，从而更有效地训练学生临床实践技能和培养学生解决临床问题的能力。     

高糖对培养的肾小球系膜细胞产生t-PA及与其结合的影响

目的 观察高糖状态下系膜细胞与组织型纤溶酶原激活物（Tissue plasminogen,t-PA）结合力及系膜细胞产生t-PA活性改变与纤维连接蛋白（Fibromectin,FN）产生的影响。方法 采用体外人肾小球系膜细胞培养，放射性核素标记法测定系模细胞与t-PA结合力，纤维蛋白酶谱法检测t-PA活性，酶联免疫分析检测FN。结果 高糖可抑制系膜细胞与t-PA结合力，同时t-PA活性增加，FN产生明显增多，并随着培养时间的延长，葡萄糖愈高，作用愈明显。结论 高糖致系膜细胞与t-PA结合力下降，t-PA活性增加，同时可能其抑制物明显增多，导致细胞外基质积聚，可能是糖尿病肾小球坚硬是化发生的重要原因之一。     

糖尿病足患者细菌感染特征及其与下肢血管病变程度的关系

目的 分析糖尿病足感染患者的病原菌感染学特征及其与下肢血管病变程度的关系.方法 收集2009年至2014年我科收治的糖尿病足伴感染患者103例.住院期间所有患者行双下肢CTA或下肢血管造影检查,按照泛大西洋学会联盟(Trans-Atlantic Inter-Society Consensus,TASC)分级(A～D级)把患者分为4组.收集足溃疡分泌物培养及药敏实验结果,运用多样本x2检验分析不同TASC组间的病原学特征及耐药情况是否存在差异.运用单因素方差分析明确TASC组间的临床基本情况(如年龄、糖尿病病程、糖尿病足病程等)、实验室相关检查指标(如ABI、TBI、白细胞计数、中性粒百分数、血脂等)是否存在差异.结果 TASC分级各组间比较年龄、糖尿病病程、ABI、TBI、中性粒百分数存在明显差异(P分别为0.000、0.001、0.000、0.006、0.039).所有足溃疡中轻度感染例38例(36.9％),中度感染46例(44.7％),重度感染19例(18.4％).感染类型中单一革兰阳性菌感染占29.6％、革兰阴性菌感染占27.1％、真菌感染占4.8％;混合感染占38.5％.培养出139株病原菌,其中金黄色葡萄球菌24株(17.3％);铜绿假单胞菌17株(12.2％);粪肠球菌10株(7.2％),分列前3位.TASC组间比较中,随着下肢血管病变程度的加重,混合感染比例逐渐提升,混合感染的比例存在显著差异(P =0.004),在D级患者中混合感染例数占66.7％.结论 混合感染与糖尿病足下肢血管病变程度明显相关,随着下肢血管病变程度的加重,混合感染比例逐渐增高.     

血脂紊乱对代谢综合征早期肾功能损害的影响

目的探讨血脂异常对代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)早期肾功损害的影响。方法将357例患者分为高血压组(EH)、糖尿病组(DM)和MS组,将3组依血脂水平变化分为血脂正常和异常2个亚组,亚组间的血压、血糖和病程无显著差别,分别比较每组血脂正常和血脂异常组的肾功能变化,并分析血脂和肾功能的关系。结果MS组中,血脂异常组24h微量蛋白尿(MA,mg/24h)显著高于血脂正常组犤(66±3)/(45±4),t=-3.904,P<0.01犦,内生肌酐清除率(Ccr,mL/min)显著低于血脂正常组犤(57±3)/(72±4),t=-3.838,P<0.01犦;而EH和DM组的MA和Ccr水平在血脂正常和异常组中差异无显著性意义。相关分析表明,MS组中TC,LDL,ApoB与MA和Ccr有显著相关,其中TC对MA和Ccr影响最大(MA:r=0.3807,P<0.01;Ccr:r=0.3807,P<0.05);而EH和DM组中TC,LDL,ApoB与MA和Ccr无显著相关。结论与EH和DM相比,在血压和血糖相似的情况下,血脂异常是致MS肾功能损害的重要因素,早期介入康复方法进行积极的调脂治疗对保护MS的肾功能有临床意义。     

Wistar大鼠代谢综合征动物模型的构建及其特征分析

目的构建、评价高脂高盐膳食诱导的代谢综合征大鼠动物模型。方法8周龄雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组(每组10只),分别给予普通膳食和高脂高盐膳食。然后每2-4周观测一次体重、血压和血糖,24周后进行腹腔葡萄糖耐量试验和正常葡萄糖高胰岛素钳夹试验,并观测血脂、内脏脂肪量和体长。结果模型组的体重、内脏脂肪、血压、胰岛素、甘油三脂均比对照组显著增加,并表现出显著的胰岛素抵抗。结论给大鼠高脂高盐膳食可诱导出符合或接近临床的代谢综合征。