糖尿病伴高尿酸性肾损害的特征、识别与临床处理

T2DM不仅是一种常见的糖代谢异常所致的慢性疾病,而且多合并脂代谢和嘌呤代谢异常,T2DM合并高尿酸血症的发病率逐渐上升,其尿酸水平明显高于非T2DM患者。糖尿病引起肾脏病已成为慢性。肾衰竭的主要原因之一,这与糖尿病多合并高尿酸血症、高血压、肥胖、高脂血症等多种代谢心血管危险因素有关,具有协同作用,加速肾脏病变的发生发展。     

原发性肾小球肾炎白细胞介素－2及其受体的测定

原发性肾小球肾炎白细胞介素－２及其受体的测定闫振成朱妙珍原发性肾小球肾炎（简称肾炎）是临床常见的肾脏病。其发病机制已公认与机体免疫有关，其中细胞免疫机制日趋受到重视。白细胞介素－２（ＩＬ－２）是参与体内免疫调控的重要细胞因子之一，而ＩＬ－２受体（ＩＬ...     

代谢手术改善糖尿病患者血管舒张功能及相关机制

目的 探讨代谢手术(metabolic surgery)对肥胖合并2型糖尿病患者血管舒张功能(vascular dilation)的影响及发生机制.方法 105例健康成人作为正常组,将31例肥胖合并2型糖尿病患者中11例未手术患者作为非手术组,20例代谢手术后患者作为代谢手术组.用高频超声检测所有观察对象安静状态下肱动脉内径(D1)、血流阻断后肱动脉内径(D2)及含服硝酸甘油后肱动脉内径(D3),计算出血流介导的血管舒张反应(flow-mediated dilation,FMD)及硝酸甘油介导的血管舒张反应(nitroglycerin-mediated dilation,NMD);测量20例代谢手术前后患者体质量、体质指数(BMI)、血压、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4).结果 代谢手术组与非手术组相比,血管舒张功能(FMD、NMD)具有显著差异(P＜0.01),与正常组血管舒张功能(FMD、NMD)相比,差异无统计学意义(P＞0.05);而非手术组与正常组相比,血管舒张功能(FMD、NMD)具有显著差异(P＜0.01);与代谢手术组术前相比,术后GLP-1明显升高(P＜0.05),DPP-4明显降低(P＜0.05).结论 肥胖合并2型糖尿病患者血管舒张功能明显低于正常人,肥胖合并2型糖尿病患者通过代谢手术治疗,体质量、BMI、血脂、血压、GLP-1、DPP-4较术前明显改善,而使血管舒张功能得到改善.     

糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白-1与小管间质损害关系的研究

目的探讨局部单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和分泌与人糖尿病肾病(DN)病变的关系.方法采用免疫组化和原位杂交检测人DN肾组织MCP-1蛋白和mRNA表达,并用免疫组化检测CD68;尿液和血清MCP-1水平测定采用ELISA法.结果DN肾小管间质MCP-1表达明显增高(P＜0.01),小管间质病变越重,MCP-1表达越高(P＜0.01).DN肾小管间质CD68表达明显增高(P＜0.01),小管间质病变间差异明显(P＜0.01).DN肾小球MCP-1、CD68表达较正常对照明显增高(P＜0.05).DN尿液MCP-1水平明显较正常对照组增高(P＜0.01),与间质纤维化密切相关,且与临床蛋白尿程度呈正相关.结论DN患者肾组织内MCP-1表达与肾病变发生发展密切相关,尤其与肾小管间质病变的形成有关,这可能与MCP-1具有强烈趋化和激活单核/巨噬细胞而致肾小管间质损害有关,尿液MCP-1水平可能是反映肾小管间质病变程度的最佳指标之一.     

累积代谢因素暴露值与2型糖尿病患者下肢血管病变进展的相关性

目的 探讨累积代谢因素暴露值与2型糖尿病患者下肢血管病变(lower extremity arterial disease,LEAD)进展的相关性.方法 回顾性分析2013年1月至2021年3月于本科连续3年入院的157例2型糖尿病患者资料,根据随访期间踝肱指数(ankle brachial index,ABI)下降情...     

高糖对肾小球内皮细胞与组织型纤溶酶原激活物结合力的影响

糖尿病肾病（ＤＮ）是导致慢性肾功能不全的常见原因之一,其发生机制仍不清楚。组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）由内皮细胞合成及释放。ｔ－ＰＡ可与内皮细胞结合后提高其催化活性并免受其抑制物灭活,可见ｔ－ＰＡ在内皮细胞上结合多少直接影响其催化活性,从而影响纤溶和裂解细胞外基质（ＥＣＭ）的活性[１］。这些异常不仅与动脉粥样硬化,而且与肾小球硬化密切相关,目前尚未见报道。 一、材料与方法 １．肾小球内皮细胞的培养和鉴定：剥离肾包膜,剪碎肾皮质于１００目筛网研磨后,最后在２００目筛网上收集肾小球,镜下观察为９９…     

代谢综合征大鼠模型的建立及其相关基因表达变化的研究

目的建立与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,并分析其相关基因的表达变化。方法雄性8周龄Wistar大鼠30只随机分为普通膳食对照组(NC组)和高脂高盐膳食组(MS组)。喂养期间对大鼠体重、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、胰岛素水平等进行连续监测;24周喂养结束进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验和腹腔注射糖耐量试验,检测颈动脉血压,测量内脏脂肪重量;取其白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织,以RT-PCR法检测胰岛素敏感组织基因表达变化。结果MS组体重、内脏脂肪、血压、血浆甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)与NC组比较显著增加(P<0·05或P<0·01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR:1·26±0·82mg/(kg·min)vs7·03±1·68mg/(kg·min),P<0·01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;胰岛素敏感组织基因检测结果显示,与NC组比较,MS组与糖脂代谢和能量代谢相关的23种基因的mRNA表达水平在白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织中多数变化显著。结论长期高脂和高盐饮食喂养可诱导类似于人类MS的基本临床特征大鼠模型,其机制可能与高脂摄入导致大鼠胰岛素敏感组织的糖脂代谢和能量代谢相关基因的变化有关。     

代谢综合征患者42例认知功能损害特征研究

目的研究代谢综合征患者认知功能损害特征及其脑电改变特点。方法选取2017年5月至2018年5月陆军军医大学第三附属医院住院的96例患者,其中2型糖尿病34例,高血压20例,代谢综合征42例,分别完成体检、实验室检查、认知功能量表评估、事件相关电位(ERP)P300脑电波检查。结果三组间空腹血糖、糖化血红蛋白(HBA_1c)、收缩压、体重指数、腰围、三酰甘油差异有统计学意义(P0.05);代谢综合征组认知功能较糖尿病、高血压组下降,表现在数字广度记忆测试、视觉空间能力、记忆力与执行力-记忆、记忆力与执行力-总体方面评分明显减低(P0.05);代谢综合征组Fz点(前额叶)P300波潜伏期较糖尿病、高血压组显著延长(P0.05),同时波幅较糖尿病组缩短(P0.05),但与高血压组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论代谢综合征患者认知功能损害表现在记忆、执行、视觉空间等,具有自身损害特点,且事件相关电位表现为前额叶对信息加工处理时间延长,处理能力减低。     

代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系

目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周。常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平。心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化。心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Westernblot方法。结果1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15vs1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2vs3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716vs6321±449)mmHg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7vs2.3±0.8)mmHg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09vs0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs(PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一。