超声造影剂制备的初步实验研究

①目的试制非离子型表面活性剂为包膜的超声造影剂,观察其基本的物理特征。方法以非离子型表面活性剂司班80和吐温80为材料,利用超声空化法,对超声造影剂的制备进行初步的实验研究。结果司班80与吐温80按5：1比例配制,产生的微气泡粒径均值为3.74μm,浓度达109/mL数量级。结论非离子型表面活性剂为材料制备的超声造影剂,微泡粒径和浓度均符合造影剂要求。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

干细胞治疗糖尿病需要解决的主要问题

糖尿病是严重危害人类健康的主要疾病之一.糖尿病患者由于产生胰岛素障碍或胰岛素不能完全发挥生理作用引起糖代谢紊乱,导致血管病变、肢体坏死、失明和肾功能衰竭等一系列的并发症.虽然胰岛素治疗在一定程度上能够改善患者的糖代谢紊乱,但并不能有效地防止或逆转糖尿病引起的血管病变及其并发症.     

血清胆固醇对急性胰腺炎发病风险影响的前瞻性队列研究

背景　高三酰甘油血症作为急性胰腺炎（AP）发病的危险因素已经成为共识,高胆固醇血症是否引起AP发病风险增加尚存在争议。目的　探讨血清胆固醇对新发AP发病风险的影响。方法　采用前瞻性队列研究方法,以参加开滦集团2006—2009年健康体检、无AP病史及总胆固醇（TC）水平资料完整的开滦集团在职及离退休职工作为观察队列,以观察对象完成健康体检时点为随访起点,以新发AP事件、死亡或至随访结束（2014-12-31）为随访终点,最终纳入统计分析者125 210例。研究人群按基线空腹血清TC水平分为3组,血脂合适水平组（TC<5.2 mmol/L）、血脂边缘升高组（TC 5.2~<6.2 mmol/L）、血脂升高组（TC≥6.2 mmol/L）。观察各组人群基线资料和新发AP发病率。经Kaplan-Meier法绘制生存曲线,计算累积发病率,以Log-Rank法进行检验,并采用多因素Cox比例风险回归模型分析基线空腹血清TC水平对新发AP事件的影响。结果　3组性别、年龄、BMI、收缩压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）及吸烟、饮酒、受教育程度、体育锻炼、高血压病史、糖尿病病史者占比比较,差异有统计学意义（P<0.05）。随访（7.4±1.2）年,共发生AP 195例,血脂合适水平组、血脂边缘升高组、血脂升高组的AP发病密度分别为1.99/万人年、1.81/万人年、3.64/万人年。AP的累积发病率分别为0.16%、0.14%、0.27%,经Log-Rank检验,差异有统计学意义（χ2 =12.37,P=0.002）。校正了年龄、性别、BMI、HDL-C、TG、吸烟、饮酒、受教育程度、体育锻炼、高血压病史、糖尿病病史后,Cox回归分析结果显示,与血脂合适水平组比较,血脂边缘升高组和血脂升高组发生AP的HR（95%CI）分别为0.84（0.59,1.19）、1.56（1.06,2.31）。结论　基线空腹血清TC水平≥6.2 mmol/L时增加了AP的发病风险。     

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。     

牛磺熊去氧胆酸减轻2型糖尿病小鼠肝细胞凋亡

目的观察牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对自发性2型糖尿病小鼠肝细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将db/db和db/m(lean)小鼠随机分为对照组和TUDCA处理组。TUDCA处理组每天灌胃给予500 mg/kg TUDCA,连续治疗2周。检测空腹血糖和胰岛素水平;检测肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;用油红O染色观察肝组织脂质沉积;用TUNEL检测肝细胞凋亡;用real-time PCR和免疫组化法检测肝组织C-JUN和XBP-1的转录和表达水平;用光镜观察肝脏组织形态和超微结构改变。结果与lean对照组相比,db/db对照组空腹血糖、转氨酶、MDA和ROS活性升高;胰岛素和SOD活性降低(P0.05);C-JUN和XBP-1表达上调;肝细胞脂滴和凋亡细胞明显增多。与db/db对照组相比,db/db TUDCA处理组空腹血糖、转氨酶、MDA和ROS活性降低;胰岛素和SOD活性升高(P0.05);C-JUN和XBP-1表达下调;肝细胞脂滴和凋亡细胞明显减少。结论 TUDCA可通过抑制肝细胞凋亡减轻2型糖尿病小鼠肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调C-JUN与XBP-1基因表达有关。     

间歇性低氧暴露对人体内GSH和GSH-PX的影响

[目的]通过观察人在间歇性低氧暴露(IH)下不同时间全血谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化,研究间歇性低氧暴露(IH)对体内氧自由基的影响. [方法]以大学生16人为研究对象,分为两组,间歇低氧暴露组(IH,n=8),正常对照组(NC,n=8),其中NC组生活在正常房间中,IH组进住氧浓度相当于海拔2 500 m高度的常压低氧房里生活28 d,通过测静脉血全血GSH含量和GSH-PX活性,观察机体对间歇性低氧的反应. [结果] (1)IH组在一次急性暴露后和28 d暴露后安静状态下全血中的GSH含量与入住前有显著性的降低(P<0.05); (2)IH组一次急性暴露后运动后与运动前GSH含量有显著性降低(P<0.05),且与NC组相比差异有统计学意义(P<0.05); (3)IH组一次急性暴露后运动后的GSH-PX活性与入住前运动后的GSH-PX活性有显著降低(P(0.05),且与安静状态的GSH-PX活性也有显著性降低(P<0.01). [结论]间歇性低氧暴露提高机体的抗氧化能力与体内GSH和GSH-PX水平升高有关.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注损伤时IL-8、TNF-α的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium TanshinionⅡAsilate)对大鼠肢体缺血再灌注后白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和丹参酮组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血浆、肺组织、骨骼肌中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较。结果与缺血再灌注组相比,丹参酮组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织水肿等均减轻,线粒体水肿、空泡变性,内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆、肺组织、骨骼肌中IL-8、TNF-α的含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以降低大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肺组织、骨骼肌中IL-8、TNF-α的水平。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

目的观察缺血后适应对肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响。方法实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分三组,即：对照组、单纯缺血再灌组、缺血后适应组,分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量,光镜下观察肺组织形态学变化。结果缺血后适应可有效地降低自由基生成酶活性,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生,减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。结论缺血后适应对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用,其机制可能与其减少自由基的生成,增强抗氧化能力有关。     

奥扎格雷钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的:探讨奥扎格雷钠( Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比色法测定肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD),双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较.结果:与缺血再灌注组相比,奥扎格雷钠组肺血管扩张、炎性细胞聚集、线粒体水肿、内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻;血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量显著降低;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,肺组织IL-8、TNF-α水平均明显降低.结论:奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤.