虚拟仿真实验系统在病理生理学教学中的应用

虚拟仿真实验系统是以计算机虚拟现实和数码仿真技术为核心,生物仿真引擎、处理因素数据库、虚拟环境界面等多种技术为支撑的虚拟现实系统。该系统主要是使实验者像在真实的环境中一样运用各种虚拟实验器械和设备,对"实验动物或标本"进行虚拟操作,完成各种预定的实验项目,起到学习训练的作用,而且由于不受试验动物、试剂的制约,学生在预习、复习或拓展训练时采用虚拟实验比实时实验有更大的优越性,尤其是在比较抽象的病理生理学教学过程中发挥重要作用。     

Cyclooxygenase-2抑制剂塞来昔布对乳腺癌细胞系作用的研究现状

乳腺癌是危害女性健康的常见恶性肿瘤之一。19世纪80年代,Bennet等发现环氧化酶(cyclooxy-genase,Cox)与乳腺癌的发生发展密切相关[1]。Cox又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是前列腺素(PGs)合成过程中的一个主要限速酶[2]。环氧     

牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响

目的 探讨牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠血液流变学的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、单用牛磺酸组(Tau组)、单用葛根素组(Pue组)和牛磺酸联合葛根素组(Tau+Pue组).8周后,测4组大鼠血浆葡萄糖、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标.结果 与糖尿病组相比,单独应用牛磺酸或葛根素均能不同程度地降低糖尿病大鼠的血糖、MDA和糖化血红蛋白,升高造模大鼠的SOD;并且降低大鼠全血黏度、红细胞聚集指数,提高红细胞变性指数.而牛磺酸与葛根素联合使用不仅使上述变化更加明显,而且还能明显降低血浆黏度、红细胞压积和红细胞刚性指数.结论 牛磺酸联合葛根素能明显改善糖尿病大鼠的血液流变学.     

内质网应激反应在大鼠肢体缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨内质网应激（ERS）在大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤中的作用。方法制作大鼠肢体IR损伤模型,将大鼠随机分成对照组、缺血组、IR组,测定各组骨骼肌组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,采用Western blot和RT—PCR方法测定骨骼肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达水平,分析肢体IR损伤与ERS的关系。结果与对照组及缺血组比较,IR组大鼠骨骼肌组织ROS、MDA、XOD明显增加,而SOD活性降低,GRP78在蛋白及mRNA水平表达上调。结论肢体IR损伤可诱导骨骼肌细胞ERS反应。     

病理生理学教学在外国留学生和中国学生之间的比较

面向中国医学生和外国医学留学生这两类不同的教学群体,担任病理生理学教学任务的一线教师对两种模式的教学实践均有深刻的体验。二者在诸如学生的文化背景、教学内容含量、教学方式方法及师生交流等方面有明显区别。现结合多年教学体验对二者作一分析和比较,旨在制定更科学的教学目标,探讨更有效的教学模式,提高我院病理生理学整体教学水平。     

缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③缺血预处理组(IP组),观测了培养上清中LDH、细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测bcl-2及Caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:缺血预处理可显著降低L 6TG大鼠肌母细胞IR 4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,bcl-2及Caspase-3的表达明显下调,细胞损伤明显减轻。结论:缺血预处理可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注后的细胞损伤和细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少Caspase-3表达有关。     

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

目的：观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。 方法： 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分7组，即：对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10 h组，分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量；观察骨骼肌组织湿干重比值（W/D）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。 结果： 大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高，4 h左右达到高峰，此后逐渐下降；血浆SOD在LIR后持续性下降，4 h左右达到低谷；腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致；W/D和MPO亦在LIR后明显增加，4 h后开始下降；再灌注4 h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形，横纹紊乱、消失，肌间隙增宽，间质水肿，纤维蛋白渗出，有大量炎性细胞浸润，间质血管扩张，充血出血明显。 结论： 大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关，且以再灌注4 h左右为重。     

肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改弯及其缺血预适应的保护作用

目的和方法在家兔肢体缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察缺血预适应(PC)对红细胞变形性的影响,并探讨其可能机理.结果家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变,即RBC最大变形指数(DI)max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异;并抑制脂质过氧化的发生.结论PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用.     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响

糖尿病是一种多因素慢性代谢性疾病,与遗传因素和环境因素密切相关。随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率日益增高,其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全,因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清,但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为主要特征,