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11.
牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
(1)目的:观察牛磺酸对红细胞(RBC)的保护作用。(2)方法:实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型,采用荧光偏振法,以DPH(1.6-二苯-1、3、5己三烯)为探剂,测定红细胞膜的流动性;以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量。(3)结果:大鼠肢体缺血再灌注2h后,RBC膜流动性增强,再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强,又能改善再灌注4h的膜流动性,并可抑制脂质过氧化,增加SOD活性。(4)结论:牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。 相似文献
12.
将大鼠L-6TG肌母细胞随机分为五组:对照组(C组)不予处理,缺血再灌注组(IR组)行IR处理,缺血预处理组(IPC组)予IPC处理后行IR,PMA组予蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA处理后行IR,H7组予PKC抑制剂H7处理后行IPC及IR.检测各组上清液中LDH及细胞内SOD、XOD、Ca2 水平,及线粒体呼吸功能、细胞凋亡率;光镜下观察细胞形态学改变.结果与对照组相比,IR组LDH及细胞内XOD、Ca2 水平及凋亡百分率明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低;DNA电泳出现典型梯状条带,细胞严重受损;与IR组相比,IPC组LDH、XOD、Ca2 水平及凋亡率明显降低,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显增加,DNA电泳无梯状条带,细胞形态变化不明显;PMA组变化与IPC组相似;H7组与IR组检测结果相近.提示PMA可模拟IPC的作用,H7可完全消除IPC作用;IPC减轻IR所致细胞凋亡的机制可能与PKC激活有关. 相似文献
13.
14.
医学知识是不断更新和发展的,医学生需要具有发现问题、解决问题的能力,包括自主性学习能力和超越课本的拓展学习能力。缺氧和休克是病理生理学中两个重要的基本病理过程,但仅乏氧性缺氧和失血性休克被详细讨论,而其他类型的缺氧和休克也值得深入探讨。文章从缺氧和休克入手,探讨了自主性拓展学习在病理生理学教学工作中的实施方案,讨论了该教学法的优势,并针对不足之处提出了解决方案。 相似文献
15.
目的探讨丹参酮IIA(tanshinonelIA)对肢体缺血再灌注大鼠血液流雯学的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(control组)、再灌注组(IR组)和丹参酮IIA治疗组(DS-201组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,DS-201组在恢复血流再灌注前30min静脉推注丹参酮IIA磺酸钠(简称DS-201)注射液(25mg/kg),而前两组推注等体积25%葡萄糖注射液。测定血液SOD、MDA及血液流变学指标。结果与对照组相比,IR组血MDA明显升高,SOD活性降低,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小(P〈0.05);与IR组比较,DS.201组血MDA降低(P〈0.05),SOD显著升高(P〈0.05),大鼠全血黏度(P〈0.05)、红细胞聚集指数(P〈0.05)降低,红细胞变性指数(P〈0.05)升高。结论丹参酮IIA可改善再灌注大鼠的血液流变性,其作用可能与提高大鼠抗氧化能力有关。 相似文献
16.
牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 0 相似文献
17.
目的 探讨线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响.方法 通过可诱导表达野生型动力相关蛋白1(Drp-1 WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠INS-1 β细胞,分析不同葡萄糖条件下,线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响.结果 在高糖条件下,强力霉素诱导后的Drp-1WT细胞线粒体分裂过程增强,网络状结构部分断裂,多呈点状结构,细胞胰岛素分泌功能降低(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞内ATP含量减少(P<0.05),细胞色素C表达增加,而在Drp-1K38A细胞中,上述变化明显减轻.结论 线粒体分裂增强可抑制胰岛β细胞功能.Abstract: Objective To investigate the effect of mitochondrial fission on the function of pancreatic β cells.Methods INS-1 stable cell lines allowing inducible expression of either wild-type dynamin-related protein 1 (Drp-1 WT)or its dominant-negative mutant(Drp-1 K38A)were used.The effect of mitochondrial fission on the function of pancreatic β cells were investigated under different concentrations of glucose.Results There were increased mitochondrial fission and disintegration of the mitochondrial reticulum into multiple punctiform organelles in Drp-1 WT cells induced with doxycycline under high glucose condition.Insulin secretion(P<0.01),mitochondrial membrane potential(P<0.05),and ATP content(P<0.05)were decreased and cytochrome C expression was increased after the expression of Drp-1 WT under high glucose condition while these changes were markedly mild in Drp-1 K38A expression cells.Conclusion The increased mitochondrial fission inhibits pancreatic β cell function. 相似文献
18.
非酒精性脂肪肝疾病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种严重的慢性代谢性疾病,也是当今世界范围内慢性肝病最常见的病因之一,其特征是肝实质细胞中脂肪堆积增加[1],发病机制复杂,通常与氧化应激、炎症和胶原纤维组织以及胰岛素抵抗密切相关.进行性NAFLD从简单的脂肪堆积发展... 相似文献
19.
缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC IR)组.每组6只。分别测定血浆谷草转氧酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH).血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶含量(MPO)及DNA双链百分率(Ratio of DNA Chain%)。结果 发现IPC减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、MPO、W/D含量的升高.并且增加了SOD以及肝组织中DNA双链百分率。结论 IPC对肢体IR继发的肝脏功能损伤具有保护作用。 相似文献
20.