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1.
<正>非酒精性脂肪肝疾病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种严重的慢性代谢性疾病,也是当今世界范围内慢性肝病最常见的病因之一,其特征是肝实质细胞中脂肪堆积增加[1],发病机制复杂,通常与氧化应激、炎症和胶原纤维组织以及胰岛素抵抗密切相关。进行性NAFLD从简单的脂肪堆积发展为非酒精性脂肪性肝炎,进而形成肝胶原纤维组织,最后发展为肝硬化,成为导致肝移植最常见的肝脏疾病[2]。 相似文献
2.
目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。 相似文献
3.
本实验观察了家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后目粘膜损伤严重.出现应激性溃疡.同时血浆和胃粘膜组织中脂质过氧化物商二醇含量增加,且胃粘膜细胞有明显的钙积聚。而应用川芎嗪防治的动物.脂质过氧化反应被明显地抑制,钙超载现象显著减轻.胃粘膜损伤轻微。提示,应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关,川芎嗪对应激性溃疡具有防治作用。 相似文献
4.
目的观察牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法将成模的40只Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、单用牛磺酸组(Tau组)、单用葛根素组(Pue组)和牛磺酸联合葛根素组(Tau+Pue组)。8周后,测4组大鼠血浆葡萄糖(Glucose)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、胰岛素(Insulin)及肾脏组织MDA、ROS及SOD,计算大鼠肾指数,光镜下观察肾脏的病理形态学变化。结果与DM组大鼠比较,Tau组、Pue组及Tau+Pue组血浆SOD活性和胰岛素水平升高,而Glucose、Cre、BUN、MDA、ROS和肾指数呈不同程度的降低,并且3个给药组大鼠肾脏组织MDA和ROS含量较DM组均有不同程度的降低,而SOD活性均有显著升高,其中Tau+Pue组这种变化更加明显;光学显微镜下显示:DM组大鼠肾小球毛细血管管腔闭塞,系膜细胞增多,基膜增厚和系膜基质大量堆积,肾小球体积增大。肾小管明显扩张,近曲小管上皮细胞肿胀、变性;牛磺酸联合葛根素处理组大鼠肾脏上述损伤性变化明显减轻。结论牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与降低氧化应激水平有关。 相似文献
5.
缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC IR)组.每组6只。分别测定血浆谷草转氧酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH).血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶含量(MPO)及DNA双链百分率(Ratio of DNA Chain%)。结果 发现IPC减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、MPO、W/D含量的升高.并且增加了SOD以及肝组织中DNA双链百分率。结论 IPC对肢体IR继发的肝脏功能损伤具有保护作用。 相似文献
6.
目的 探讨尿液载脂蛋白-A1(Apo-A1)在膀胱尿路上皮癌(BUC)早期诊断及“两类癌”分类中的意义.方法 设正常对照组(24例)、膀胱良性病变组(8例)、低恶性BUC组(24例)和高恶性BUC组(16例),根据4组间单例尿液标本的双向电泳(2-DE)图谱,挑选表达差异显著的Apo-A1,采用ELISA方法检测该蛋白在4组尿液中的含量,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线来确定Apo-A1对BUC早期诊断和“两类癌”分类的最佳工作点(OOP)并进行临床正确性的验证,计算相应的特异度和灵敏度.结果 双向电泳图谱显示,在4组间Apo-A1呈现逐渐升高的趋势;在正常对照组和膀胱良性病变组间Apo-A1含量无明显差异,而在BUC组Apo-A1含量明显高于正常对照组和膀胱良性病变组,差异有统计学意义(P<0.01);在高恶性BUC组Apo-A1含量明显高于低恶性BUC组,差异有统计学意义(P<0.01).以18.22 ng/ml为临界点,可将BUC患者与非患者进行较好区分;以29.86 ng/ml为临界点,可将低恶性BUC与高恶性BUC进行较好区分.进一步的临床验证实验显示,以Apo-A1作为分子标志物诊断膀胱癌的灵敏度和特异度分别为91.6%(98/107)和85.7%(42/49);以Apo-A1作为分子标志物进行膀胱癌分类的灵敏度和特异度分别为83.7%(41/49)和89.7%(52/58).结论 Apo-A1有可能是BUC早期诊断及“两类癌”分类的一个生物学标志物,具有潜在的临床应用价值. 相似文献
7.
目的 应用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化人的胰岛,并进行功能和安全性的评价.方法 获得6例成人尸体胰腺组织供体,采用胶原酶消化法及密度梯度离心法分离和纯化胰岛,并分析胰岛的数量、纯度和活力.采用免疫荧光法分析胰岛内分泌细胞的组成和分布;检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛移植后的动物血糖水平.并对分离胰岛的安全性指标进行评价.结果 分离纯化后的胰岛数量为(22.9±3.1)万IEQ,纯度为(59.0 ±8.9)%,活力为(89.0±3.0)%.免疫荧光显示,胰岛由4种内分泌细胞组成并呈正常分布.葡萄糖刺激胰岛素释放的刺激指数为8.1 ±4.0.胰岛移植于糖尿病裸鼠后,血糖在3 d后降至正常水平并维持超过30 d.分离胰岛样本的各项安全性指标在规定范围之内.结论 采用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化的胰岛在形态、结构、数量、纯度、活力、体内外功能以及安全性方面都达到临床胰岛移植的标准,为开展临床胰岛移植奠定了基础. 相似文献
8.
牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
(1)目的:观察牛磺酸对红细胞(RBC)的保护作用。(2)方法:实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型,采用荧光偏振法,以DPH(1.6-二苯-1、3、5己三烯)为探剂,测定红细胞膜的流动性;以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量。(3)结果:大鼠肢体缺血再灌注2h后,RBC膜流动性增强,再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强,又能改善再灌注4h的膜流动性,并可抑制脂质过氧化,增加SOD活性。(4)结论:牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。 相似文献
9.
缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用.方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只.测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3.结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高.Bcl-2/Box蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强.IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关. 相似文献
10.
背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。 相似文献