促红细胞生成素非造血作用临床应用研究进展

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）一直以来被认为由肾脏小管旁细胞和胎儿的肝细胞分泌。EP0能与主要表达于红细胞表面的EPO受体（EPOR）结合，刺激红细胞增殖、分化、成熟。自从1983年成功地克隆人类EPO基因后，重组人促红细胞生成素（rhEPO）被成功用于治疗肾性贫血及肿瘤等疾病伴发的贫血。近期的研究认为EPO是由缺氧诱导因子（hypoxia—inducible factor，HIF）家族诱导产生的多功能细胞因子超家族成员，对于多种组织、器官有着多途径的、除造血以外的保护作用。本文将对EPO非造血作用的临床应用研究进展作一综述。     

构建检测心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Arg145Trp突变的寡核苷酸探针*☆

目的：等位基因特异性寡核苷酸杂交是基于分子杂交原理而建立的经典的突变检测方法，也是DNA芯片技术的重要组成部分，常用于突变筛查。实验拟建立一种适合快速大规模检测心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Arg145Trp突变(C4693T)的方法。 方法：实验于2002-07/2004-06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所临床生物学诊断与治疗实验室完成。直接测序研究证实的具有cTnⅠ基因Arg145Trp突变的肥厚型心肌病患者2例，正常对照1名，受试者对实验均知情同意。自外周血白细胞抽提DNA，聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基因含有突变位点的外显子，点于硝纤膜上，分别在不同的温度条件（48，52，56 ℃）下再与生物素标记的突变及野生探针杂交，摸索最佳杂交条件。根据最佳杂交条件，分别在100倍浓度无关探针条件下行非特异性竞争杂交，在100倍浓度未标记的特异寡核苷酸探针条件下行特异性竞争杂交。 结果：采用碱性磷酸酶标记的链霉亲和素和NBT/BCIP观察杂交结果：①突变及野生探针在48 ℃ 杂交时，除阴性对照外，2个患者及正常对照样本均见明显阳性信号。②在52 ℃ 及56 ℃ 条件下突变探针正确检出两个突变样本，但以56 ℃ 结果最佳。③100倍浓度无关探针杂交存在时，对生物素标记的突变寡核苷酸探针杂交结果没有影响，2个患者样本均见明显阳性信号。100倍浓度未标记的突变寡核苷酸探针存在时杂交，完全抑制生物素标记的突变寡核苷酸探针杂交结果。 结论：所设计的寡核苷酸探针能够检测出肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Arg145Trp突变（C4693T），适合该突变的快速大规模筛选。     

38例高龄铜绿假单胞菌肺部感染的临床分析

目的探讨铜绿假单胞菌肺部感染的现状及对策。方法回顾性分析本院2006年5月～2008年5月发生的38例高龄铜绿假单胞菌肺部感染的临床资料。结果在本组高龄铜绿假单胞菌肺部感染中院内获得性肺炎占92．1％（35／38）,抗生素药敏试验表明细菌耐药率高。死亡率达34．2％（13／38）。易感因素有：高龄、免疫功能低下、住院时间长、机械通气、患有慢性阻塞性肺疾病、长期大量的经验性使用广谱抗生素。结论铜绿假单胞菌肺部感染是医院获得性肺炎最常见的一种,多发生在有多种基础疾病的高龄患者,细菌耐药发生率高,病死率高。尽早做病原学检查,合理应用抗生素,免疫营养支持十分重要。     

老年人罹患血压正常缺血性急性肾衰竭的易感性

缺血性急性肾衰竭（Ischemic Acute Renal Failure，IARF）是临床中．特别是危重患者常伴发的一种病理过程。各种原因如休克、心力衰竭、严重感染时，由于肾灌注减少和肾内血流动力学变化导致肾血流量（Renal Blood Flow，RBF）和肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，GFR）降低，均可导致IARF。但部分患者在出现IARF时，     

38例高龄铜绿假单胞菌肺部感染的临床分析

目的 探讨铜绿假单胞菌肺部感染的现状及对策.方法 回顾性分析本院2006年5月～2008年5月发生的38例高龄铜绿假单胞菌肺部感染的临床资料.结果 在本组高龄铜绿假单胞菌肺部感染中院内获得性肺炎占92.1%(35/38),抗生素药敏试验表明细菌耐药率高.死亡率达34.2%(13/38).易感因素有:高龄、免疫功能低下、住院时间长、机械通气、患有慢性阻塞性肺疾病、长期大量的经验性使用广谱抗生素.结论 铜绿假单胞菌肺部感染是医院获得性肺炎最常见的一种,多发生在有多种基础疾病的高龄患者,细菌耐药发生率高,病死率高.尽早做病原学检查,合理应用抗生素,免疫营养支持十分重要.     

内毒素诱导急性肺损伤小鼠基因表达的综合分析

目的利用改良的基因表达综合分析(SAGE)技术监测内毒素诱发小鼠急性肺损伤的基因表达状况，探讨急性肺损伤的分子机制。方法气管内注射内毒素(25mg／kg)复制急性肺损伤模型。正常对照小鼠气管内注射等体积等渗盐水。内毒素注射24h后以氯胺酮深度麻醉后处死小鼠，整块取出肺脏用于SAGE研究。建立正常和急性肺损伤两个SAGE标记物文库。结果正常文库包括24670个SAGE标记物，代表12168个基因。急性肺损伤文库包括26378个SAGE标记物，代表13：397个基因。急性肺损伤组有11种基因升高10倍以上，107种基因升高5～10倍，2121种基因升高2—5倍。7种基因表达降低大于10倍，87种基因降低5～10倍，1571种基因降低2～5倍。结论证实了内毒素诱导的急性肺损伤发生机制中各种基因表达的变化，并发现了以往没有报道的基因。对这些基因功能的进一步研究有助于阐明急性肺损伤的发生机制，并为临床诊断提供有参考价值的血清标记物。     

急性重症毒鼠强中毒患者血淀粉酶的变化及临床意义

20 0 2 - 0 9- 14南京汤山镇因人为故意投毒导致大批群众毒鼠强中毒 ,我院接诊了大批毒鼠强中毒患者。当天我们对其中 96例重症患者抽测了血淀粉酶 (AMS)值 ,发现其血AMS普遍升高。现报道如下。1　资料与方法1 1　对象　急性重症毒鼠强中毒患者 96例 ,男 5 0例 ,女 4 6例 ,年龄 13～ 79岁 ,平均 36 2岁 ,均无肾脏病、血液病、糖尿病、肥胖症等病史。所有患者血液中均抽检出毒鼠强。正常对照组 96例 ,均为来我院体检的健康者 ,男 4 8例 ,女 4 8例 ,年龄 16～ 6 5岁 ,平均 35 4岁。两组患者性别、年龄比较无明显差异 ,具有可比性。1 2　…     

急性重症毒鼠强中毒后多脏器功能障碍的防治

目的:探讨急性重症毒鼠强中毒后多脏器功能障碍(multipleorgandysfunctionsysdrome,MODS)的预防和治疗。方法:对我科2002年9月14日收治的急性重症毒鼠强中毒后MODS的24例患者进行回顾性分析。结果:24例患者中11例死亡,13例存活。结论:急性重症毒鼠强中毒后MODS,预后差,死亡率高。     

急性重症四亚甲基二砜四胺中毒患者血心肌酶谱的变化及临床意义

四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)为国家禁止生产、销售的剧毒杀鼠剂。2002年9月14日南京汤山镇因人故意投毒导致大批群众发生四亚甲基二砜四胺中毒，我院接诊了中毒患者，发现其入院第1天和第7天血心肌酶谱值明显升高。现报道如下。     

解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用

目的 研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用.方法 采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达.结果 ①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7 d逐渐减小,至7 d降为208%,GMBF逐渐恢复,至7 d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±010,P＜0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13 (P＜0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±003,P＜0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P＜0.01).结论 SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护.