伊马替尼联合供者淋巴细胞输注治疗造血干细胞移植后慢性粒细胞白血病复发

目的 探讨伊马替尼联合供者淋巴细胞输注(DLI)治疗异基因造血干细胞移植后慢性粒细胞白血病(CML)复发的效果.方法 3例CML(慢性期)患者,在接受预处理后,例1接受其胞妹外周血造血干细胞移植,例2接受其胞兄的骨髓移植,例3接受其胞弟的骨髓与外周血造血干细胞联合移植.例1移植后采用环孢素A(CsA)和霉酚酸酯(MMF)预防移植物抗宿主病(GVHD),例2采用CsA、短程甲氨蝶呤(MTX)、抗胸腺细胞球蛋白及抗CD25单克隆抗体预防GVHD,例3应用CsA、MTX和MMF预防GVHD.采用细胞遗传学及荧光原位杂交技术动态监测治疗效果.移植后发生血液学复发时,给予伊马替尼口服,并行DLI.结果 例1移植后30 d行DLI,输注CD3+T淋巴细胞0.5×107 /kg,移植后50 d和70 d,再次行DLI,分别输注CD3+ T淋巴细胞1.0 × 107 /kg和2.0×107 /kg,短串联重复序列(STR)检测提示为完全供者嵌合(DC).移植后120 d,疾病进展,给予伊马替尼400 mg/d,同时输注供者CD3+ T淋巴细胞2.5 × 107/kg.移植后180 d,STR检查提示仍为DC.患者最终于移植后17个月因髓外复发死亡.例2的染色体核型于移植后35 d转变为46,XY,XY为100%,BCR-ABL融合基因阴性.移植后100 d,原发病复发.停用免疫抑制剂,输入供者CD3+ T淋巴细胞3.9×107 /kg,同时口服伊马替尼500 mg/d.DLI联合伊马替尼治疗后30 d,患者的染色体核型为46,XY,XY为100%,BCR-ABL融合基因阴性,患者至今无病存活53个月.例3移植后5 d造血功能获得重建,移植后60 d,染色体核型为46,XY.移植后120 d,确诊CML复发,遂给予伊马替尼400 mg/d,并行DLI,共输注供者CD3+ T淋巴细胞8×107 /kg,1个月后,患者的染色体核型再次转为46,XY,患者至今无病存活50个月.结论 伊马替尼联合DLI对造血干细胞移植后CML复发具有一定的治疗效果.     

急性淋巴细胞白血病的精确诊断

急性淋巴细胞白血病(ALL)是生物特性和预后异质性很大的一组疾病,ALL的精确诊断可以对患者进行危险分组,是判断预后和治疗的重要步骤之一.本文综合细胞形态学、细胞化学染色、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学的方法进行ALL的诊断作一综述.     

急性淋巴细胞白血病的精确诊断

急性淋巴细胞白血病(ALL)是生物特性和预后异质性很大的一组疾病,ALL的精确诊断可以对患者进行危险分组,是判断预后和治疗的重要步骤之一.本文综合细胞形态学、细胞化学染色、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学的方法进行ALL的诊断作一综述.     

非霍奇金淋巴瘤患者血清CAl25测定的临床意义

糖蛋白CA1 2 5 (Carbohydrateantigen 1 2 5 )是一种来自于体腔上皮的可微量存在于正常组织的蛋白 ,卵巢上皮性肿瘤亦表达和分泌该蛋白抗原。因此 ,血清CA1 2 5水平已经成为临床常用的卵巢上皮癌的肿瘤标志〔1 ,2〕。最近国外有少数文献报道非霍奇金淋巴瘤 (NHL)患者血清CA1 2 5水平亦增高 ,尤其是伴有腹部浸润的患者〔3 ,4〕;国内尚很少见到类似报道。我们测定NHL患者的血清CA1 2 5水平 ,同时测定NHL其他血清学肿瘤相关标志乳酸脱氢酶(LDH)、β2 微球蛋白 ( β2 MG) ,以评价CA1 2 5检测对NHL诊断与临床分期、随访疾病活动和…     

CAG预激方案治疗老年人急性髓细胞白血病的临床观察

目的探讨小剂量阿糖胞苷（Ara-C，C）和阿克拉霉素（Acla，A）联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF，G）治疗老年人急性髓细胞白血病（AML）的疗效和不良反应。方法回顾性分析60-81岁的AML患者52例，男28例，女24例。5例曾接受2个疗程正规剂量的化疗，均未缓解；40例作染色体核型分析，10例为预后不良染色体异常。52例均采用CAG预激方案治疗，即Acla 10mg／d，第1～8天，Ara-C10 mg／m^2，1次／12h，第1～14天，G-CSF200μg·m^-2·d^-1，第1～14天。结果化疗后总有效率69．2％，完全缓解（CR）率55．8％。初诊患者CR率为65．7％；复发、难治患者为35．2％；≥70岁患者为44．4％。10例预后不良染色体异常的患者完全缓解4例。全组早期病死率7．7％，总生存期中位时间14个月。化疗的不良反应主要为骨髓抑制，未见严重的非造血系统不良反应。结论CAG预激方案为治疗老年人AML的比较有效、安全的方案。     

尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受慢性髓系白血病患者的临床研究

本研究目的旨在评价尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性髓系白血病（CML）患者的疗效及安全性。23例伊马替尼耐药或不耐受的CML患者纳入本研究。患者每日口服尼洛替尼600-800 mg,对他们的疗效、总体生存和耐受情况进行评估。结果表明,23例接受尼洛替尼治疗的患者中,全部获得完全血液学缓解（CHR）,19例（82.6%）获得完全细胞遗传学缓解（CCyR）,13例（56.5%）获得完全分子学缓解（CMR）,中位尼洛替尼治疗时间13.5（1-44）个月,中位随访时间40（12-102）个月。尼洛替尼治疗后的不良反应大半为轻微的,而且可以逆转。结论：尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的CML患者疗效佳,患者耐受性好。     

老年人急性髓系白血病治疗进展：第57届美国血液学会年会报道

老年人急性髓系白血病（AML）占所有AML患者的35%,且发病率逐年上升,平均发病年龄为67岁。一般AML患者要求进行强烈化疗,但老年患者常由于脏器功能不全而不能耐受强烈化疗,目前临床上仍缺乏统一的治疗措施。第57届美国血液学会年会关于老年人AML的研究包含多个领域,传统的诱导化疗、去甲基化药物单用或联用其他药物、新型药物的采用均有涉及,文章对其进行总结。     

组合探针荧光原位杂交检测慢性淋巴细胞白血病分子遗传学异常

目的 探讨中国人慢性淋巴细胞白血病(CLL)的分子遗传学特性及其在CLL预后判断中的价值.方法 运用组合探针(LSI D13S319、LSI p53、LSI ATM、CEP 12、LSI MYB、LSI IGHC/IGHV)和间期荧光原位杂交(FISH)技术,前瞻性研究106例CLL患者的的分子遗传学特征.生存分析采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线和Log-rank检验.结果 106例患者中79例(74.5%)存在一种及以上细胞遗传学异常,35例(33.0%)同时检测出2种及以上的异常.其中del(13q14)异常最常见(45.3%),其他依次为+12(25.5%)、IgH基因重排(23.6%)、del(17p13,16.0%)、del(11q23,10.5%)和del(6q23,4.7%)异常.del(13q14)异常的发生率在年龄＜60岁的患者中明显高于≥60岁的患者,差异具有统计学意义(P=0.033);分子遗传学异常与患者性别、Binet分期无明显相关性(P＞0.05).生存分析显示,伴有del(17p13)或del(11q22)异常组患者的生存期最短,单纯具有del(13q14)异常组的生存期最长,差异具有统计学意义(P=0.003).结论 中国人CLL的分子遗传学特性与西方国家的相似,组合探针FISH技术提高了CLL异常染色体的检出率,del(13q14)异常是CLL最常见的染色体异常.     

含去甲基化药物方案治疗中高危骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤29例疗效观察

目的：探讨含去甲基化药物(hypomethylating agent,HMA)方案治疗中高危骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤 (myelodysplastic/myeloproliferative neoplasms,MDS/MPN)患者的临床疗效及安全性。方法：对2012年11月—2022年1月在南京医科大学第一附属医院血液科接受含HMA方案治疗的29例中高危MDS/MPN患者进行回顾性分析,按治疗方案分为单用 HMA组和地西他滨(decitabine,DAC)联合小剂量化疗(D-CAG)组,比较两组患者的临床缓解率、中位总生存期(overall survival,OS) 及无白血病生存期(leukemia-free survival,LFS)。结果：29例MDS/MPN患者中男22例,女7例,中位年龄66岁。单用HMA组 16例,D-CAG组13例,两组患者临床特征差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。两组患者临床有效率差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。 生存分析结果显示D-CAG组患者中位OS较单用HMA组明显延长(26.3个月vs. 13.5个月,P=0.009 5),且与单用HMA组患者相比,D-CAG组患者有较长的中位LFS(24.2个月vs. 8.7个月,P=0.045 5)。单因素分析发现初诊时血红蛋白(≥70 g/L vs. ＜70 g/L) 和治疗方案是OS的影响因素;多因素分析结果表明仅有治疗方案是影响患者OS的独立预后因素。两组患者主要不良反应为 3~4级骨髓抑制、肺部感染、发热(未查明感染灶)。与单用HMA方案相比,D-CAG组更容易发生3~4级骨髓抑制,但并未增加患者感染的风险。结论：D-CAG方案应用于MDS/MPN患者安全有效,并可能带来生存获益,这将为临床治疗提供参考。     

急性淋巴细胞白血病的精确诊断

急性淋巴细胞白血病(ALL)是生物特性和预后异质性很大的一组疾病,ALL的精确诊断可以对患者进行危险分组,是判断预后和治疗的重要步骤之一.本文综合细胞形态学、细胞化学染色、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学的方法进行ALL的诊断作一综述.