激素性股骨头坏死模型兔坏死股骨头内核心结合因子α1蛋白表达与普伐他汀的干预*****

背景：洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子α1的蛋白表达,促进骨坏死修复。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型核心结合因子α1的蛋白表达的影响。 方法：将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周分批处死动物,截取股骨头行免疫组化检测核心结合因子α1的蛋白表达。 结果与结论：对照组不同时相点股骨头核心结合因子α1的蛋白表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子α1的蛋白表达。     

恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

早期目标导向治疗的液体管理策略对休克患者预后的影响

目的 探讨早期目标导向治疗(EGDT)中液体管理策略对休克患者预后的影响.方法 回顾性分析79例本院急诊重症监护病房( EICU)感染性休克或失血性休克患者的临床资料.按理论计算大概的输液量持续液体复苏,并根据血压、心率、脉搏血氧饱和度( SpO2)及尿量来决定输液速度,复苏终点是自主循环功能恢复、血管活性药物撤离的患者为持续液体复苏组(41例);在早期给予一定量(20 ml/kg)液体复苏后采用血管活性药物来维持血压的患者为保守液体复苏组(38例),比较2组患者28 d病死率和升压药物使用时间.按28 d预后分为存活组(37例)和死亡组(42例),比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等相关指标,对影响患者预后的因素进行logistic回归分析,确定和描述休克患者的预后与液体复苏方法策略间的关系.结果 持续液体复苏组28d病死率明显低于保守液体复苏组(14.63％比94.74％,P＜0.01),升压药物使用时间(h)明显缩短(33.24±17.56比58.29±34.78,P＜0.05).42例死亡患者中选择保守液体复苏36例(85.7％),37例存活患者中选择持续液体复苏35例(94.6％).Logistic回归分析显示,出ICU或死前的脑钠肽优势比(OR)=0.9136,95％可信区间(95％CI)为(0.8125,0.9986),回归系数-0.0931,P=0.0478;出 ICU或死前降钙素原OR=0.9095,95％ CI为(0.8294,0.9973),回归系数-0.0949,P=0.0436;出ICU或死前血乳酸OR=0.5023,95％CI为(0.2833,0.8905),回归系数-0.6885,P=0.0184.结论 按理论计算输液量早期持续进行液体复苏,并根据患者的血压、心率、SpO2及尿量来决策输液速度,及时撤离血管活性药物的休克患者病死率明显降低.     

尤瑞克林对家兔脑出血半暗带脑能量代谢的影响

目的探讨尤瑞克林对家兔脑出血半暗带脑能量代谢的影响。方法制作20只兔脑出血模型,随机分成两组各10只,实验组静滴尤瑞克林,对照组静滴生理盐水,在出血半暗带置入脑微透析管收集脑微透析液分析并比较。结果最初2 h,两组脑微透析液甘油水平无统计学差异;3 h后,实验组甘油水平明显低于对照组（P〈0.05）。最初3 h,两组脑微透析液乳酸/丙酮酸无统计学差异;4 h后,实验组明显低于对照组（P〈0.01）。结论尤瑞克林对脑出血半暗带脑组织的能量代谢有改善作用。     

心肺超声在急性呼吸窘迫综合征的应用北大核心CSCD

肺部影像学检查在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断、治疗策略的制定及预后的判断上起着至关重要的作用。肺部超声可以通过各种超声征象对肺脏病理变化进行准确地评价;肺部超声联合心脏超声能准确地鉴别ARDS和心源性肺水肿,可在肺复张治疗中提供右心状态的准确评估。作为一种简易的、无创的、无放射累积的床旁诊断ARDS的工具,心肺超声在临床上已经获得了越来越多的认同。本文将对心肺超声在ARDS临床应用的研究现状做一简要综述。     

逆向法定位穿刺点在锁骨下静脉置管术中的对比研究

目的：比较右侧锁骨下静脉置管术中关于定位穿刺点和穿刺方向的两种方法：逆向定位法和锁骨中点下定位法的差异。方法：对笔者所在科2010-2013年进行锁骨下静脉穿刺的102例患者,以个体匹配设计方法分为两组,试验组51例按逆向定位法进行穿刺,对照组51例按锁骨中点下定位法进行穿刺,观察两种定位方法的置管成功率、置管平均耗时以及并发症的差异。结果：成功率试验组为100%,对照组为72.5%,置管平均耗时试验组为（407±59）s,对照组为（577±97）s,并发症累计人次试验组为2例次,对照组为11例次,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：逆向定位法较常规法有优势。     

急诊医学住院医师规范化培养引入临床决策方法临床能力效果评价

目的 急诊医学住院医师规范化培养中引入4种临床决策方法(即模式识别法、假设演绎法、事件驱动法、运用规则法),评价其对急诊医学住院医师的临床能力效果.方法 根据是否进行4种决策方法培养把120名住院医师分成实验组和对照组,比较2组的诊断、鉴别诊断、处理患者过程.结果 实验组和对照组处理过程差异有统计学意义(P=0.002),实验组和对照组鉴别诊断差异有统计学意义(P=0.001),实验组和对照组诊断情况差异有统计学意义(P=0.007),实验组完成初步评估所用时间(13.10± 1.88) min和对照组完成初步评估所用时间(16.01±1.62) min差异有统计学意义(P＜0.0019).结论 实验组诊断、鉴别诊断、处理病人过程优于对照组,实验组完成病人初步评估时间比对照组短.急诊医学住院医师规范化培养中引入4种临床决策方法可以提高住院医师的临床能力效果,可以把4种临床决策方法运用到以后急诊医学住院医师规范化培训中.     

脓毒性休克对恒河猴血流动力学、器官损伤及细胞因子释放的影响

目的探讨在恒河猴脓毒性休克中的血流动力学、心肌损伤、肺损伤、细胞因子的变化．方法监测12只健康成年恒河猴的血流动力学、心肌损伤、肺损伤、细胞因子的相关指标．利用上述健康成年恒河猴制作脓毒性休克动物模型成功后再检测上述指标,前后2组数据进行对比分析．结果制模成功后恒河猴血流动力学参数：CVP、PAwP、CI、LVWI、RWI较前均有明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;SVR、PVR较前有下降,但结果无统计学差异（P〉O．05）;心肌损伤：制模成功后恒河猴心肌细胞结构出现不同程度损伤、Bmax、Kd值较前均有明显变化,结果有统计学差异（P〈O．05）;细胞因子：TNF-αRNA、TNF-α、TNF-1BRNA、TNF-1β有统计学差异（P〈O．05）,肺损伤：L-选择素、P-选择素有统计学差异（P〈O．05）．结论脓毒性休克可以造成恒河猴的血流动力学不稳定、心肌损伤、肺损伤及细胞因子的释放．     

微生态制剂联合肠内营养对急性重症胰腺炎患者全身炎症反应、细菌移位以及免疫功能的影响

目的 探讨微生态制剂联合肠内营养对急性重症胰腺炎（SAP）患者全身炎症反应、细菌移位以及免疫功能的影响。方法 收集该院收治的急性重症胰腺炎患者72 例,随机分为观察组和对照组,每组各36 例。观察组患者接受微生态制剂联合肠内营养,对照组患者仅接受肠内营养,持续2 周。入院时及治疗2 周后,采用流式细胞微球列阵（CBA）测定血清炎症因子水平,采用流式细胞仪检测外周血T 淋巴细胞亚群水平。结果治疗2 周后,观察组血清中白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、内毒素、D- 乳酸的水平低于对照组（P <0.05）;外周血CD3+、CD4+ T 淋巴细胞比例,CD4+/CD8+ 比值高于对照组,CD8+ T 淋巴细胞比例低于对照组（P <0.05）。观察组患者的治疗有效率高于对照组患者（P <0.05）。结论 微生态制剂联合肠内营养可缓解急性重症胰腺炎患者的全身炎症反应,抑制肠道菌群移位,提升机体免疫力,提高近期治疗效果。     

创伤性脑损伤大鼠模型中与铁死亡相关的基因探索

目的探索创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠模型中铁死亡的发生及与其密切相关的基因。方法将SD大鼠随机分为Sham组和TBI组,采用普鲁士蓝(Perl′s)染色和透射电镜观察TBI大鼠脑组织发生铁沉积和铁死亡的情况;转录组测序初步鉴定TBI大鼠脑组织差异表达基因(differentially express genes,DEGs),将DEGs与数据集GSE111452比较,选择共有的DEGs,再将共有DEGs与铁死亡数据库比对,最终筛选出与铁死亡密切相关的DEGs;最后,通过荧光定量PCR检测大鼠脑组织样本中DEGs的mRNA相对表达量。结果Perl′s染色结果显示,TBI大鼠脑组织损伤周围区域铁离子沉积现象较Sham组明显;电镜结果显示,TBI大鼠脑组织中神经元形态改变,线粒体萎缩变小,基质颜色变深,膜增厚致密度高,部分外膜模糊并破损,伴有内嵴扩张、减少。测序和信息学分析结果显示,与Sham组比较,TBI大鼠脑组织共有2786个DEGs,与GSE111452数据集交集后发现241个共有DEGs,再与铁死亡相关基因库比对,发现4个与铁死亡相关的DEGs(Slc7a5、Rb1、Fancd2和Pebp1);PCR检测结果显示,TBI大鼠脑组织中Slc7a5和Fancd2基因的mRNA表达水平显著升高,Rb1基因的mRNA表达水平也有升高趋势,但与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),Pebp1基因的mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论TBI大鼠脑组织发生了铁死亡,可能与Slc7a5、Rb1、Fancd2和Pebp1基因在TBI大鼠脑组织的差异表达有关。