激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

肝移植术后早期肝组织葡萄糖及乳酸代谢的相关性研究

目的 利用微透析技术观察移植肝早期肝组织代谢(葡萄糖、乳酸、乳酸/丙酮酸)的变化和它们之间的相关性.方法 收集我院2007-03~2009-12肝移植患者20例,在新肝镰状韧带植入微透析导管进行透析,每隔1 h,测定透析液中葡萄糖、乳酸、乳酸/丙酮酸的浓度,常规监测5~7 d.结果 原位肝移植患者术后,葡萄糖和乳酸在第...     

36例重症急性胰腺炎的诊疗分析

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又叫急性出血坏死性胰腺炎,发病急,临床表现复杂,病程进展迅速,易并发多器官功能不全,死亡率高,国内报道,死亡率15%～30%[1]。近年来随着对该病发病机制病理变化的深入研究,以及影像技术进步,重症监护的广泛开展和新药的应用,急性重症胰腺炎的治疗策略发生了变化。     

肠外早期给予谷氨酰胺对急性重症胰腺炎患者氮平衡及临床预后的研究

目的 探讨肠外早期给予谷氨酰胺对急性重症胰腺炎患者氮平衡及临床预后的影响.方法 把我科收住的120例Ranson评分大于等于3分的急性胰腺炎患者分为2组,实验组采用常规肠外营养加谷氨酰胺支持治疗,对照组采用常规肠外营养支持治疗,所有患者入院时都行APACHE-Ⅱ评分,所有患者,无论是实验组还是对照组均按35kcal/kg给予肠外营养支持,试验组额外给予谷氨酰胺(华瑞公司生产的力太) 0.5mg/(kg·d).记录患者第0、7天APACHE-Ⅱ评分,记录患者在ICU期间感染情况、是否实施机械通气以及入住ICU的时间.同时监测患者第4、7天的氮平衡. 结果 对照组和实验组无论是在年龄,性别,体重指数及入院时病情危重程度上都无明显差别.试验过程中无1例患者死亡.在第4天和第7天氮平衡的对比上,两组无统计学差异;在第7天的APACHE-Ⅱ评分、合并感染的数量、住ICU时间、实施机械通气对比上,试验组相比对照组有显著的统计学意义.结论 肠外给予谷氨酰胺对急性重症胰腺炎患者临床预后有明显改善.     

右美托咪定激活Nrf2-ARE信号通路对创伤性脑损伤的抗氧化作用

目的探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的神经保护作用、氧自由基清除及脑组织红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应原件（ARE）信号通路参与的机制。 方法选择健康成年雄性大鼠体重300~350 g构建TBI模型,将60只SD大鼠分为3组：假手术组（Sham组）、TBI组和TBI＋DEX组,每组20只。其中Sham组仅去除脑颅骨不打砸,TBI组和DEX组均采用改良自由落体装置制备TBI模型,随后在造模后1 h分别给予等量0.9%NaCl和DEX（100 μg/kg）处理。通过采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿。使用酶活试剂盒检测损伤24 h后抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。最后使用免疫印迹试验（Western blot）和实时定量基因扩增荧光检测系统（RT-qPCR）的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）的表达水平,表达情况。 结果与TBI组相比,DEX组mNSS评分显著降低（P<0.05）,DEX组能够明显减少脑水肿（P<0.05）;DEX组能够明显增加抗氧化酶SOD活性,降低氧化应激产物MDA的水平（P<0.05）。 结论DEX能够激活Nrf2-ARE信号通路诱导下游抗氧化/解毒酶等靶基因的表达,从而抑制氧化应激损伤发挥神经保护作用。     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。 方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。 结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

集束化治疗对脓毒性休克恒河猴心肌损伤、血流动力学的影响

目的探讨集束化治疗对脓毒性休克恒河猴脓的心肌结构损伤、血液动力学改变及意义．方法将12只恒河猴脓毒性休克动物模随机分对照组和实验组,每组6只,对照组只行基本生命体征支持,实验组行集束化治疗,分别测量治疗开始前、治疗后第1h、第2h、第3h、第4h、第5h、第6h的MAP及治疗6h后的CVP、PAWP、CI、SVRI、PVR、LVWI、RWI．结果治疗6h后的CVP、CI、RWI,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌损伤等级、PAWP、SVR、PVR、LVwI、2组差异无统计学意义（P〉0．05）,采用重复资料方差分析：MAP组内对比试验：不同疗程的MAP,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物和疗程的交互作用差异无统计学意义（P〉0．05）,组间效应检验差异有较统计学意义（P〈0．05）．结论集束化治疗恒河猴6h后可以阻止恒河猴的休克,但集束化治疗6h后对脓毒性休克恒河猴的心肌无保护作用．     

右美托咪定对重度颅脑创伤大鼠脑水肿程度的影响

目的 研究右美托咪定对重度颅脑创伤 (TBI) 后大鼠大脑水肿程度的影响.方法 制作SD大鼠颅脑创伤模型, 并使用右美托咪定进行治疗干预, 观察72 h内大鼠神经功能损害程度、脑组织含水量和BBB通透性的变化.结果 不同组TBI大鼠各时间点NSS评分:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.041) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;不同组TBI大鼠各时间点脑组织含水量:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.032) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;神经功能评分和脑水肿程度具有相关性 (r=0.61, P<0.001) 结论 TBI大鼠脑水肿高峰为TBI后24 h;TBI大鼠在损伤早期使用右美托咪定镇静治可降低BBB通透性及减轻大鼠脑组织水肿, 从而促进神经功能恢复.     

激素性股骨头坏死模型兔坏死股骨头内核心结合因子α1蛋白表达与普伐他汀的干预*****

背景：洛伐他汀、辛伐他汀等他汀类降脂药可上调核心结合因子α1的蛋白表达,促进骨坏死修复。 目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型核心结合因子α1的蛋白表达的影响。 方法：将80只新西兰白兔分为对照组18只,实验组62只。实验组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功兔36只分为模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)1次/d灌胃,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周分批处死动物,截取股骨头行免疫组化检测核心结合因子α1的蛋白表达。 结果与结论：对照组不同时相点股骨头核心结合因子α1的蛋白表达均为阳性;模型组造模后8周及12周表达均为阴性,造模后16周表达呈弱阳性;他汀组造模后8,12,16周表达均为阳性,且随着用药时间的延长表达逐渐增强。结果说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头核心结合因子α1的蛋白表达。