重症患者的血糖变异性

自第一次强化胰岛素治疗能降低外科重症患者的死亡率被报道以来,降低血糖水平被推荐为能改善患者预后的一种方法.然而,关于ICU患者强化胰岛素治疗的更新的多中心随机对照研究得到不一致的结果.最近一些国外研究已经证实血糖变异性和患者预后的显著相关性.目前国内对血糖变异性这一领域的研究几乎是空白,就血糖变异性的研究现状作一综述.     

rt-PA在高血压脑出血微创置管溶栓引流治疗中的作用

目的研究重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在高血压脑出血微创置管后对血肿溶栓引流的效果。方法71例高血压脑出血的患者随机分成3组,A组(23例)采用定向颅内置管装置将导管置入血肿腔内,并持续引流;B组(24例)于术后6 h后注入尿激酶,夹闭导管3 h后开放导管并持续引流,每8 h后重复,共3次;C组(24例)于术后6 h后注入rt-PA,夹闭导管3 h后开放导管并持续引流,每8 h后重复,共3次。用术后一周的CT与术前比较。结果三组患者术后两周复查头颅CT显示血肿都有不同程度的减小,与术前比较均差异均有显著性(P＜0．05),但C组在血肿引流效果上与其它两组比较差异有显著性(P＜0．05)。结论高血压脑出血患者使用微创置管引流术加血肿腔内rt-PA溶栓引流安全有效。     

气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

在小潮气量肺保护性通气时代，急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的病死率仍高，机械通气参数设置不当会进一步增加呼吸机相关性肺损伤风险。由于ARDS患者肺泡的黏弹性，气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV)长时间的吸气、较高的压力以及短暂的释放可能更适合ARDS肺泡病理生理学变化。APRV有肺复张、稳定肺泡结构等优势，已经显示出作为一种肺保护通气策略的巨大潜力，本文将对APRV相关研究进展进行综述。     

右美托咪定抑制NF-κB核易位减轻大鼠创伤性脑损伤神经炎症北大核心CSCD

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)调节创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后小胶质细胞(microglial,MG)极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、TBI组、TBI+DEX组(又分为治疗1 d、3 d和7 d组)、TBI+NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组和TBI+DEX+PDTC组,每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100μg/kg,直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法(modified neurological severity score,mNSS)评价大鼠神经功能,ELISA检测血清炎症因子,取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比,TBI组mNSS评分显著升高,DEX组mNSS评分明显低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(interleukin,IL)-1β水平及MG M1表型标记物(IL-1β和TNF-α)升高,抗炎因子IL-10和M2型标记物(精氨酸酶-1和IL-10)表达下降(P<0.05);DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平,提高IL-10水平,并促进MG M2表型极化(P<0.05)。此外,DEX组MyD88表达下调,NF-κB p65核易位被抑制,该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化,减轻神经炎症。