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11.
目的 研究广藿香醇对油酸(OA)+棕榈酸(PA)诱导小鼠原代肝细胞脂质积蓄的作用及机制.方法 将小鼠原代肝细胞(MPH)分为对照组(DMSO)、模型组(OA+PA)、广藿香醇低、中、高剂量组(5、10、20μmol/L)和奥贝胆酸组(OCA,10μmol/L),采用1 mmol/L的OA+PA处理MPH细胞24 h构建...  相似文献   
12.
目的探讨藿朴夏苓汤(HPXL)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)的药效作用及机制。方法体外研究:采用荧光素酶报告基因测定HPXL对LS174T细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响;采用LPS刺激细胞,荧光定量PCR和ELISA法测定细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑ表达与释放,研究HPXL对NF-κB炎症通路的调控作用。体内研究:采用饮用4%DSS的方法建立IBD小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分成6组(n=10):正常组,模型组,HPXL高、中、低剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组。除正常组外,其他组小鼠饮用水中加入4%DSS造模,各给药组于造模前2 d开始灌胃给药,共9 d,每天1次。于给药第9天处死小鼠,取结肠做HE染色并进行组织病理学研究;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性以及IL-1β、IL-6、TNF-ɑ炎症因子的含量。采用Western Blot法检测结肠组织中NF-кB、磷酸化NF-кB(p-NF-кB)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)和磷酸化IкBα(p-IкBα)的蛋白表达水平。结果 HPXL显著抑制TNF-ɑ诱导的NF-кB活性;抑制LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6、i NOS和COX-2的m RNA表达水平(P0.01),并降低细胞中TNF-α和IL-1β含量的释放(P0.05)。与模型组比较,HPXL能显著对抗DSS诱导的模型小鼠体质量降低和便血。HPXL通过降低结肠组织中NF-кB和IкBα的磷酸化蛋白表达水平,降低结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及MPO的活性,改善DSS诱导的IBD症状。结论 HPXL通过抑制NF-κB调节的炎症通路,改善DSS诱导的IBD症状。  相似文献   
13.
目的探讨利用手部毁损伤废弃手指急诊再造手的方法及报道临床治疗效果。方法对手部毁损伤的病例,取其2个废弃手指再植于前臂远端,形成再造手,重建部分手的功能8例。结果临床8例全部成活,术后经3个月~3年的随访,按中华医学会手外科学会关于拇手指再造功能评定试用标准评定:结果优5例,良3例,结论对手部毁损伤后利用废弃指,应用显微外科手术急诊再造手,经有效功能康复,重建手的部分功能.方法可行,疗效可靠。  相似文献   
14.
广深高速公路交通事故流行病学调查   总被引:8,自引:3,他引:8  
目的 探讨广深高速公路交通事故的流行病学特点和相关因素。方法 对广深高速公路1998—2000年间所发生的2484起交通事故档案进行过录登记,经SPSS10.0统计软件分析处理。结果 广深高速公路1998年发生交通事故891起,1999年839起,2000年。754起。每年4~9月份事故多发,占56.3%(1399/2484);每日以9:00—20:00为事故高峰期,占75.5%(1875/2484);南北行30—70km为事故高发路段;以白天、光亮、平直路段为高发因素;事故类型多为机动车碰撞,占86.9%(2158/2484);驾驶员肇事原因以措施不当和违章为主、次要原因,占83.2%(2067/2484);车辆因素以爆胎为主,占34.1%(848/2484);2484起交通事故死亡128人,受伤812人,均以颅脑为主要损伤部位。结论广深高速公路交通事故的危险因素主要是人的因素,事故发生与气温呈正相关,事故类型以碰撞为主,爆胎是重要的车辆因素。广深高速公路交通伤以颅脑为首发损伤部位,死亡患者以青壮年为主,颅脑损伤是第一死因。改善交通环境、加强交通管理、开展法规教育和安全教育、科学防止交通事故是预防高速公路交通伤害的主要措施。  相似文献   
15.
目的研究白花蛇舌草对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积肝病大鼠的保肝作用及机制。方法 将48 只SD 大鼠随机分为正常对照组,模型组,白花蛇舌草高、中、低剂量组(1、0.5、0.25 g·kg-1),熊去氧 胆酸组(100 mg·kg-1),每组8 只,均连续灌胃给予相应药物5 d。其中第3 天除正常对照组外,其他各组采用 灌胃给予ANIT(65 mg·kg-1)制备ANIT 诱导胆汁淤积肝病大鼠模型。检测各组大鼠血清肝功指标谷丙转氨 酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),血清黄疸指数总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)及肝脏抗 氧化应激因子谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;测定各组大鼠胆汁流量以及胆汁中TBIL 和TBA 的含量;采用HE 染色检测肝脏病理变化;Real-time PCR 法检测肝脏组织中胆汁酸合成、转运、排泄和重吸 收等相关基因的表达水平。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL 水平显著增加,而胆汁流量和胆汁中TBA 和TBIL 的排泄则显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);胆 汁酸合成与转运的主要核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)、胆汁酸合成 酶(CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1、OATP1A2)的mRNA 表达水平显 著降低,而胆汁酸基底侧膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA 表达水平则显著升高,差异均具有 统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,白花蛇舌草组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL 水 平显著降低(P<0.01),而大鼠胆汁流量和胆汁中TBA 和TBIL 的排泄量则显著升高(P<0.01);肝脏组织病理 损伤显著改善;胆汁酸核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)和胆汁酸基底侧 膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA 表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而胆汁酸合成 酶(CYP7A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1)的mRNA 表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。 结论白花蛇舌草具有改善胆汁淤积肝损伤作用,其机制可能通过激活FXR-SHP 轴的表达,从而促进胆汁酸 外排,减少胆汁酸合成与重吸收作用有关。  相似文献   
16.
17.
目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1))和格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P0.05,P0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P0.05,P0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。  相似文献   
18.
19.
手指热压伤致软组织缺损常采用带蒂状皮瓣修复,目前可供带蒂的管状皮瓣很多,各有相应的指征及优缺点。自1998年12月至2000年9月,我科采用锁骨下管状皮瓣修复热压伤指15例,疗效满意,  相似文献   
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