乌鲁木齐市某所三级甲等医院1092例高血压病医保患者住院费用的分析

目的:探讨高血压病住院医保患者医疗费用增长情况,为建立合理的医疗费用控制机制提供依据. 方法:对乌鲁木齐市某所三级综合型医院2003年1月～2007年9月收治的1 092例高血压住院医保病例的住院天数、住院费用以及个人支付和统筹支付费用情况进行分析.结果:5年来次均住院天数的平均增长速度为2.86%,次均住院费用的平均增长速度为6.45%,次均床位费用、药品费用、检查费用、诊疗费用的平均增长速度分别为5.22%、-3.92%、11.18%、25.41%,个人支付费用占住院总费用的比例由2003年的54.21%下降至2007年的38.01%,降幅明显.结论:控制药费、检查费用和诊疗费用等费用增长点,继续发挥城镇职工基本医疗保险的作用,倡导慢性疾病的管理以及发挥社区医疗服务机构的功能是控制医疗费用增长的有效途径.     

人体泌尿系统感染艾氏同杆线虫一例

人体泌尿系统感染艾氏同杆线虫一例崔晶，王中全，晋雪香，毛福荣，李维森，王运章（河南医科大学寄生虫学教研室郑州４５００５２河南医科大学第一附属医院外科郑州４５００５２）关键词艾氏同杆线虫，感染，泌尿系统患者，男，７５岁，郑州市某厂退休工人，在郑州市居住...     

NRAGE影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究

背景与目的：食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一，中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上，以食管鳞癌最为常见。放疗是食管癌三大治疗手段之一，而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。神经营养因子受体相互作用MAGE类药物（neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog，NRAGE）在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞，且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系，以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系，分析该基因影响放射抗性的具体机制。方法：通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡；细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中β-catenin表达情况。组间差异采用t检验或方差分析。结果：实验分为转染过表达组（Eca109/NRAGE组）和空白对照组（Eca109组）。Eca109/NRAGE细胞中NRAGE的表达量明显高于Eca109（t=29.65，P<0.05）。照射后Eca109/NRAGE细胞的放射抗性显著高于Eca109。流式细胞术检测结果显示，Eca109/NRAGE细胞中对射线抵抗性最强的S期细胞比例增加，对射线最敏感的G ₂ /M期减少。Eca109/NRAGE细胞凋亡率较Eca109细胞降低（t=3.268，P<0.05）。Eca109/NRAGE细胞迁移和侵袭能力均高于Eca109。RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，β-catenin的mRNA表达及蛋白水平在Eca109/NRAGE细胞中明显高于Eca109（t=15.87，P<0.05）。结论：NRAGE参与Eca109细胞放射抗性的形成，改变细胞的细胞周期分布和凋亡情况，影响细胞迁移及侵袭能力并可能影响食管癌细胞的放射敏感性，该作用可能与激活Wnt/β-catenin信号转导通路有关。     

超声靶向微泡破坏技术介导基因JNK1在小鼠肝癌细胞株中表达及对细胞迁移和侵袭作用的研究

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超声微泡+质粒+超声辐照组),E组(脂质体+超声微泡+质粒+超声辐照组)。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染率,荧光定量PCR和Western Blot法检测JNK1的基因和蛋白质表达水平,以CCK-8法检测5组细胞的细胞活性,应用Transwell实验检测各组细胞的体外迁移和侵袭能力。结果成功构建了pCDNA3.1-JNK1载体。各组转染率比较:E组均大于B、C、D组(P均0.05),C、D组转染率均高于B组(P均0.05),C、D组之间差异无统计学意义(P0.05)。E组JNK1 mRNA和蛋白表达水平均高于其他各组(P均0.05);E组细胞活性、迁移和侵袭能力均高于其他各组(P均0.05)结论 UTMD技术结合脂质体转染法可以提高pCDNA3.1-JNK1载体转染小鼠肝癌细胞株Hca-P的效率,加大基因JNK1表达的上调幅度,增强细胞活性、迁移和侵袭能力。     

p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖

目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。     

结核性脑膜炎早期鞘内注射异菸肼56例疗效分析(摘要)

关于结脑的治疗,一般不主张鞘内注射给药。本文作者提出相反的意见,故摘要发表,请读者提出讨论意见。我们对1979~1983年住院的102例结核性脑膜炎(下称结脑)患者使用化疗,其中56例在化疗的同时,早期行鞘内注射     

肥大细胞与嗜碱性细胞

本文旨在介绍当前有关肥大细胞(Mast cells,MC)、嗜碱性细胞(Basophilcells,BP)化学介质释放的机理,并涉及MC、BP的来源、分布、形态学及其在迟发型反应中的作用。【肥大细胞、嗜碱性细胞的来源及分布】MC广泛存在于血管、淋巴管、末稍神经周围的结缔组织中,并且在易于接受外界刺激的器官如呼吸道、胃肠道、皮肤等的上皮附近分布较多。MC虽是成熟的细胞但其具有细胞分裂功能,其寿命较长。关于MC的前体细胞不甚清楚,可能系由胸腺、脾脏及淋巴结的单核细胞分化而来。北     

积雪草酸抑制变异链球菌生物膜形成及致龋能力的研究

目的:研究积雪草酸对变异链球菌(Streptococcus mutans,S.mutans)生物膜的抑制作用及对其产酸和产胞外多糖(extracellular polysaccharides,EPS)的影响.方法:通过药敏试验测定积雪草酸对S.mutans浮游菌的最低抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC);结晶紫试验和MTT试验分别探究积雪草酸对S.mu-tans生物膜的总量和代谢活性的影响;采用蒽酮-硫酸法,场发射扫描电镜(Field emission scanning electron micros-copy,FESEM)和激光共聚焦显微镜(Confocal laser scanning microscopy,CLSM)测定积雪草酸对S.mutans生物膜EPS的产生和结构形貌的影响;pH计测定积雪草酸对S.mutans产酸的影响;CCK-8法检测积雪草酸的细胞毒性.结果:积雪草酸对S.mutans的最低抑菌浓度为20μg/mL,在亚抑菌浓度(10μg/mL和5μg/mL)下均能有效抑制S.mutans生物膜形成以及产酸和产EPS.同时,积雪草酸无明显的细胞毒性.结论:积雪草酸在一定浓度下能有效抑制S.mutans生物膜形成,并能降低其产酸和产EPS等致龋毒力.     

一种医疗废物分类处置架的设计与应用

配药是临床工作中常用的护理技术操作,产生的医疗废物需进行分类处置。传统的做法是治疗室内地板上同时摆放多个分类处置容器对医疗废物进行处理,此方法不仅分类正确率较低,增大了护士工作量,而且增加了护士职业暴露的风险,同时治疗室放置较多的医疗垃圾桶影响整洁和美观,进一步处理耗时费力。为解决该问题,我们设计了一种可以分类放置多个容器、可移动的医疗废物分类处置架,并     

鼻咽癌颅底骨质破坏放疗后的修复

目的探讨具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后颅底骨质的修复、影响因素及其与生存率的关系。方法回顾性复习该科2003年7月-2005年6月经病理确诊且经鼻咽MR证实有颅底骨质破坏的局部晚期鼻咽癌患者共201例,全部患者完成治疗,观察颅底骨质破坏放疗后的骨质修复,采用治疗后定期MRI检查。局部失败定义为病理确诊或MRI显示肿瘤进展。结果 201例具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后122例(60.3%)有骨质修复,分为完全性修复、部分修复,79例(30.7%)无修复。颅底骨质修复者均在1年之内完成。颅底骨质修复组和无修复组1、3和5年总生存率分别为100.0%∶100.0%、80.4%∶27.9%和62.7%∶20.8%,3和5年总生存率差异有统计学意义(P<0.05)。多因素显示具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者颅底骨质修复与KPS评分、放疗剂量和颅底骨质破坏的程度有关(P<0.05)。结论 MRI能显示鼻咽癌放疗后颅底骨质的修复,总生存率与颅底骨质修复相关,表明颅底的肿瘤完全消失。