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31.
目的:利用磁共振(magnetic resonance,MR)测定技术探讨异常黏液质证载体模型大鼠血清代谢组分的变
化及其与异常黏液质证的关系。方法:将Wistar大鼠(雄性)随机分为正常对照组和异常黏液质证载体模型组,以湿
寒饲料(芫荽实和菠菜实)和环境[温度(6±1) ℃,相对湿度85%~95%]进行干预,建立异常黏液质证载体模型,并进行
鉴定,收集各组大鼠血清,进行磁共振氢谱(1H MR)测定,运用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析所采集的图谱,
确认差异性代谢组分。结果:与正常组相比,异常黏液质证载体模型大鼠血清中谷氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、柠檬
酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸和肌酸等代谢组分含量降低,而α-葡萄糖、β-葡萄糖、乳酸、低密度脂蛋白(LDL)
和极低密度脂蛋白(VLDL)等代谢组分的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:异常黏液质证载体模型大鼠三
大营养物质分解代谢出现障碍,并处于产能和耗能均较低的状态,三大营养物质及能量代谢障碍可能是异常黏液质
证的分子基础。 相似文献
32.
目的 研究维药伊木萨克片对DM性ED大鼠阴茎海绵体组织中eNOS和nNOS蛋白表达水平的影响.方法 取雄性SD大鼠70只,从中随机取10只为正常对照组,余60只以链脲佐菌素诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验筛选DM性ED模型,发生ED者随机分为DM性ED组、伊木萨克片组、胰岛素组、伊木萨克片 胰岛素(联用)组,未成DM者为STZ组.各组给药6周后,采用免疫组化SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS含量.结果 DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);伊木萨克片组、胰岛素组及联用组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平均显著高于DM性ED组(P<0.01),但伊木萨克片组与胰岛素组显著低于联用组(P<0.01, P<0.01;P<0.05,P<0.01);STZ组与正常对照组之间的差异则无统计学意义(P>0.05).结论 维药伊木萨克片可以显著提高DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,并提示在胰岛素控制血糖的基础上效果可能更佳. 相似文献
33.
34.
35.
36.
目的 探讨慢性移植肾肾病(CAN)患者以他克莫司(FK506)替换环孢素A(CsA)的临床效果。方法 根据是否以FK506来替换CsA,将97例诊断为CAN的患者分成两组,CsA组39例,维持原免疫抑制方案(CsA、霉酚酸酯和泼尼松联用)不变,采用替换方案的FK506组58例,除将CsA切换为FK506外,其它用药同CsA组。两组均随访1年以上,监测血胆固醇总量(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿素氮、肌酐、白蛋白及24h尿蛋白定量等生化指标的变化情况,观察随访期间药物的不良反应。结果 CsA组的血脂水平无明显变化,而FK506组除HDI,外,TC、LDL及TG等均较CsA组有不同程度的下降(P〈0.05,P〈0.01)。CsA组血肌酐继续上升,而FK506组的血肌酐下降,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);CsA组有3例移植肾功能丧失。FK506组需用降压药维持血压的例数少于CsA组(P〈0.05);FK506组血清白蛋白水平显著高于CsA组(P〈0.05),24h尿蛋白定量显著低于CsA组(P〈0.01)。FK506组震颤发生率较CsA组高(P<0.01),而高血压、毛发增多及牙龈增生的发生率均显著低于CsA组(P<0.05)。结论 CAN患者在以FK506替换CsA后,脂质代谢异常等到明显改善,肾功能减退得到延缓。 相似文献
37.
38.
目的 探讨肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)抑制剂在急性冠状动脉综合征(ACS)合并急性心力衰竭(AHF)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)中对比剂致急性肾损伤(CI-AKI)中的作用。方法 回顾性分析成功行PCI手术ACS合并AHF患者504例,并于术后24~48 h内复查肾功能。分别按照有无CI-AKI及有无应用RAAS抑制剂进行分组,对比相关观察指标,并将差异有统计学意义的观察指标进行Logistics回归分析。结果 504例患者中144例(28.6%)患者发生CI-AKI。CI-AKI组RAAS抑制剂使用比例、高血压、糖尿病患病率与非CI-AKI组比较,差异有统计学意义(P?<0.05)。CI-AKI组反映心脏功能超声指标LVEF、LVEDD、PAP、NT-proBNP、hs-CRP及Hcy水平与非CI-AKI组比较,差异有统计学意义(P?<0.05)。将上述指标引入Logistic回归分析发现,应用RAAS抑制剂对CI-AKI影响消失。而高血压、NT-proBNP、Hcy、hs-CRP、LVEF、PAP仍为心力衰竭患者CI-AKI发生高危因素。结论 对ACS合并AHF患者需行PCI治疗患者,常规应用RAAS抑制剂并不增加CI-AKI发生风险。 相似文献