二甲双胍增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性及其机制研究

目的探讨二甲双胍能否增强膀胱癌5637细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其机制。方法 MTT法检测不同浓度TRAIL(0、10、20、40、60、100 ng/mL)和二甲双胍(10 mM)联合用药对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染检测二甲双胍对TRAIL诱导5637细胞凋亡的影响。Western blot检测二甲双胍和/或TRAIL干预5637细胞24小时后对caspase-8、caspase-3、PARP、DR4、DR5和c-FLIPL表达的影响。结果二甲双胍可增强TRAIL对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,二甲双胍单独用药并未上调DR4和DR5表达,但显著下调c-FLIPL表达。结论二甲双胍显著增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与二甲双胍下调c-FLIPL表达有关。     

小檗胺诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡及其机制

目的探讨小檗胺体外诱导雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用及其机制。方法噻唑蓝（MTT）法检测10、20、30和40mg／L小檗胺作用于PC-3细胞24、48、72h的吸光度（A）值；流式细胞仪检测小檗胺作用后细胞凋亡率及细胞周期的变化；透射电镜观察细胞凋亡形态；免疫细胞化学法检测小檗胺作用后bcl-2、bax和Survivin表达变化。结果各浓度组小檗胺作用48h。细胞抑制率分别为（13．60±1．49）％、（31．79±2．31）％、（54．16±3．09）％和（63．72±2．46）％，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。小檗胺对PC-3细胞的抑制作用呈时间-浓度依赖性；40mg／L小檗胺作用24、48、72h，细胞凋亡率分别为（31．44±3．27）％、（50．32±4．03）％和（63．46±3．75）％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随小檗胺浓度的增高，凋亡率随之升高，细胞周期呈现G0／G1期、S期细胞比例增多，G2／M期细胞比例减少趋势；电镜扫描可见典型的“凋亡小体”；40mg／L小檗胺作用72h，PC-3细胞中bax的表达增加、Survivin表达减少（P〈0．05），而bcl-2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小檗胺通过诱导细胞凋亡和影响细胞周期的方式抑制PC-3细胞的增殖，并具有时间和浓度依赖性；诱导凋亡的机制可能是通过下调Survivin、上调bax蛋白的表达来实现。     

腹腔镜肾上腺全切术与部分切除术治疗肾上腺醛固酮腺瘤的对比研究

目的 探讨经腹腔途径腹腔镜单侧肾上腺全切与部分切除治疗肾上腺醛固酮腺瘤的围手术期及长期血压预后结果之间有无差别。方法 2004年4月至2009年6月共收治103例肾上腺醛固酮腺瘤患者,其中69例(67%)患者行腹腔镜肾上腺全切术(单侧肾上腺全切组),34例(33%)患者行腹腔镜肾上腺部分切除术(肾上腺部分切除组)。回顾性分析所有患者的临床资料,并随访其术后血压恢复情况及血浆醛固酮、血钾的变化。结果 103例手术均获成功,无中转开放手术患者。两组患者在手术时间、手术出血量、术中及术后并发症、术后醛固酮、术后血钾差异无统计学意义(P均>0.05)。在中位时间为37(9~82)个月的随访期内,单侧肾上腺全切组44例患者血压恢复正常,24例患者血压好转,1例患者血压治疗无效;肾上腺部分切除组21例患者血压恢复正常,9例患者血压好转,4例患者血压治疗无效。两组间行χ2检验差异无统计学意义。肾上腺部分切除组3例患者在术后血压曾好转,但分别在8个月、1.5年、3年血压重又升高至术前水平,且伴有血浆醛固酮的重新升高。其余100例患者的血钾及血浆醛固酮水平在术后6个月复查时均恢复到正常范围内。结论 肾上腺部分切除术治疗醛固酮腺瘤与单侧肾上腺全切术相比在术后激素不足发生率及改善术后血压等方面并无明显差别,但是肾上腺部分切除术存在复发的可能,相比之下单侧肾上腺全切术疗效更为确切,因此对于单侧肾上腺腺瘤应选用单侧肾上腺全切术。     

腹主动脉造影发生插管意外1例

患者男,40岁。因头痛、头晕、血压高半年余入院。体检:Bp26.5/16kPa。左侧腹部平脐闻及Ⅲ级收缩期血管杂音。辅助检查:总胆固醇190mg/dl,三磷酸甘油酯111mg/dl,BUN15mg/dl,尿17-羟类固醇5～6mg/24h。     

人类白细胞抗原配型对移植肾失功患者群体反应性抗体产生的影响

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)配型对移植肾失功患者群体反应性抗体(PRA)产生的影响. 方法对24例术前PRA阴性的初次肾移植病例行供受者HLA分型,移植.肾失功后检测受者PRA并确定抗体特异性.PRA定性、定量及确定抗体特异性用莱姆德混合抗原板(LATM)及莱姆德抗原板1240(LAT1240)检测.HLAI类及Ⅱ类抗原分型用顺序特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术.观察PRA产生情况,比较致敏与非致敏病例的HLA配型情况,并分析HLA错配与PRA产生的关系.结果 24例中PRA阳性17例,阴性7例.17例致敏患者中Ⅰ类抗体阳性8例,Ⅱ类抗体阳性15例,Ⅰ类及Ⅱ类抗体同时阳性6例.A1(3例)、A24(2例)、DR7(6例)、DR9(4例)、DRl2(3例)及DRl3(4例)抗体多见,供者特异性抗体(DSA)中A1(2例)、DR7(4例)及DR9(3例)多见.按6抗原配型标准比较Ⅰ类抗原错配数,Ⅰ类抗体阳性组(8例)与阴性组(16例)问比较差异无统计学意义(P＞0.05),按交叉反应组(CREG)配型标准阳性组错配数多于阴性组(P＜0.01);比较Ⅱ类抗原错配数,Ⅱ类抗体阳性组(15例)错配数多于阴性组(9例)(按6抗原配型标准P＜0.05,按CREG配型标准P＜0.01).供者HLA频率及错配频率最高的A2及A30未发现相应抗体产生,供者A1-受者A2、DR7及DR9错配易导致DSA产生.结论 HLA错配是移植肾失功患者致敏的重要原因.供者抗原出现频率及错配频率与PRA及DSA出现频率不完全一致,某些抗原错配更易导致PRA及DSA产生.初次肾移植良好的HLA配型可减少等待再次肾移植患者的致敏发生率.     

排尿困难,伴前列腺特异性抗原略高

病历摘要 患者男,53岁.因排尿困难6个月,于2005年2月16日收入我院泌尿微创中心.患者6个月前开始尿频,夜尿3～4次,排尿起始延缓,排尿时间延长,射程短,尿线细而无力.4个月前患者饮酒后突然排尿不出,在当地医院插导尿管,1周后拔除尿管.     

导尿术

导尿是临床上常用的一种操作,几乎所有的专业都可能遇到.如何正规地操作,怎样才能够顺利的导尿成功是临床医生所需要掌握的一门技术.     

HLA配型及受者PRA情况对致敏患者肾移植后2年疗效的影响

目的 探讨HLA配型及受者PRA情况对致敏患者肾移植后2年疗效的影响.方法 测定73例预致敏肾移植受体体内抗-HLA抗体的致敏程度及抗体特异性,并与81例未致敏受体进行比较,受体以及相应供体的HLA基因型均采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)进行分析,分析了影响早期移植结果 的因素(移植物的2年排斥率和生存率),包括HLA错配、群体反应性抗体种类及特异性,以及供者的靶抗原.结果 预致敏受者比未致敏受体的2年预后差(移植排斥率P=0.019,生存率P=0.01),无论是以6抗原匹配(AgM)或氨基酸残基匹配(Res M)为标准,对预致敏受体而言,HLA错配数对移植物排斥率,或者移植物存活率均无显著影响.与对照组相比,同时产生PRA-I、PRA-Ⅱ两种抗体的移植物受体的两年预后更差(移植排斥率P=0.001,生存率P=0.002).PRA峰值≥50%的组及其分组,移植时PRA值大于50%,他们的两年预后明显比对照组差(移植排斥率P1=0.025,P2=0.001,生存率P=0.043,P=0.024).移植时靶抗原阳性组及其分组,HLA-I阳性的组,其移植物排斥率明显高于对照组(P=0.001,P=0.001),高于靶抗原阴性组(P=0.003,P=0.001),高于靶抗原峰值阳性但移植时靶抗原阴性的受体(P=0.024,P=0.002).靶抗原阳性组还有HLA-I靶抗原阳性组的两年生存率明显低于对照组(P=0.012,P=0.001),靶抗原未明组的两年移植结果 与靶抗原阳性组类似.经过血浆滤过及免疫吸附的预致敏受者(PRA处理组)的两年移植结果 优于对照组,但无统计学意义.但未经处理的PRA预致敏受者的结果 与对照组是不同的(排斥率P=0.004,生存率P=0.005),3例HLA-I靶抗原阳性、按照氨基酸残基标准无错配的受体发生超急性排斥,1例PRA-Ⅱ阳性(靶抗原未知)的受者发生超急性排斥反应,PRA-Ⅱ靶抗原阳性的8例受者未见超急性期排斥反应.结论 移植前PRA预处理可以改善预致敏受体肾移植后的预后,避免抗原阳性供者仍然是预防超急性排斥反应和早期排斥反应的基本措施.     

肾嗜酸细胞瘤二例报告

肾嗜酸细胞瘤是一种非常少见的肾脏良性肿瘤 ,我院收治 2例 ,现报告如下。例 1,男 ,4 5岁 ,查体发现右肾肿块 1周 ,无血尿 ,无尿急、尿痛、发热等表现。查体未发现阳性体征。B超示右肾中部背侧实质内 1.6cm× 1.7cm低回声团块 ,透声差。CT示右肾中部一外突性肿瘤 ,约 1.5cm× 1.2cm ,CT值与肾实质相同。诊断 :右肾占位考虑为肾癌或肾嗜酸细胞瘤。行右肾探查术 ,术中见肿瘤突出于肾轮廓之外 ,外向性生长 ,切取标本送快速病理 ,报告为肾嗜酸细胞瘤。遂行包括肿瘤周围 2cm正常肾组织的肿瘤剜除术 ,手术顺利 ,术后患者恢复好。随访 2年 ,患者…     

膀胱癌组织P53表达的检测及其临床意义

目的探讨肿瘤抑制基因P53蛋白在膀胱癌组织中的异常表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学ABC方法检测72例膀胱癌组织标本中P53蛋白的表达水平并结合随访,观察其预后。结果膀胱癌组织P53蛋白表达的阳性率为47.22%(34/72),不同病理分期及分级的膀胱癌组织P53阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),P53蛋白表达与膀胱癌的浸润程度和分化程度呈正相关。结论P53蛋白的表达在膀胱癌的浸润转移中起重要作用,P53表达与膀胱癌组织浸润、分化程度、生存期及预后密切相关。