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提要对经病原学证实的22例结核性脑膜炎(结脑)、7例新型隐球菌脑膜炎(隐脑)和经临床确诊的14例病毒性脑膜炎(病脑)患者血电解质钠、钾、氯浓度的动态分析发现,脑膜炎患者特别是结脑和隐脑,有相当大的比例并发有不同程度的低钠血症,且持续的时间较长,临床上亦难以纠正。很多顽固性低钠血症患者临床病情较重,并突出表现为颅内高压症状。对14例结脑患者在相同时问检测的血钠浓度与颅内压的秩相关分析提示,二者呈显著性负相关(r=—0.601)。可见顽固性低钠血症可能引起低钠性脑水肿,并对脑膜炎的转归产生不良影响。 相似文献
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Mongolian gerbils were used as delayed neuronal damage (DND) animal models.At the end of 15 minute cerebral ischermia and at various reperfusion time ranging from 1 to 96 hours,the content of water and arginine vasopressin (AVP) in the CA1 sector of hippocampus were measured by the specific gravity method and radioimmunoassy.Furthermore,we also examined the effect of intracerebroventricular (ICV) injection of AVP,AVP antiserum on calcium,Na^ ,K^ -ATP ase activity in the CA1 sector after ischemia and 96 hour reperfusion.The results showed that AVP Contents of CA1 sector of hippocampus during 6 to 96 hour recirculation,and the water content of CA1 sector during 24 to 96 hour were significantly and continuously increased.After ICV injection of AVP,the water content and calcium in CA1 sector of hippocampus at cerebral ischemia and 96 hour recirculation further increased,and the Na^ ,K^ -AT-tion of AVP antiserum,the water contenr and calcium in CA1 sector were significantly decreased as compared with that of control.These suggested that AVP was involved in the pathopysiologic process of DND in hippocampus following cerbral ischemia and reprfusion.Its mechanism might be through the change of intracellular action mediated by specific AVP receptor to lead to Ca inos over-load of neuron and inhibit the Na^ ,K^ -ATPase activity,thereby to exacerbate the DND in hippocampus. 相似文献
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用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型,采用密度梯度法和放射免疫分析技术观察了脑缺血再灌注0~96h海马CA1区含水量和精氨酸加压素(AVP)含量的变化,同时还应用侧脑室微量注射技术观察了AVP,AVP抗血清对脑缺血再灌注96h的海马CA1区Ca2+和Na+-K+ATP酶活力的影响。结果表明AVP参与了脑缺血再灌注后海马迟发性神经元损伤(DND)的病理生理过程,其机理可能是通过特异性加压素受体介导的细胞内机理改变,使神经元发生Ca2+超载并抑制Na+-K+ATP酶活力 相似文献
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本文对106例临床确诊的椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VBTLA)患者的CT、MRI和临床资料进行了回顾性分析。结果表明,9%VBTIA患者CT显示与症状相关的梗塞,11.3%CT显示非相关梗塞,MRI资料表明,高达26.4%的VBTIA显示相关梗塞,24.6%显示非相关梗塞。在VBTIA发作0~24h间,缺血发作时间长者发生相关梗塞的比例高。这些梗塞灶多数为小而深的病灶,大部分属于腔隙性梗塞的范围。 相似文献
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目的探讨蝶骨电极脑电图对颞叶癫痫致痫灶手术的定位价值。方法对52例颞叶癫痫病人在手术前用常规电极和蝶骨电极描记脑电图,确定癫痫病灶。在手术中描记皮层电图(ECoG)及深部脑电图(DEEG)。结果用蝶骨电极描记者均有痫样放电(100%),其中90%局限于颞叶;而常规头皮电极发现有痫样放电46例(88%),局限于颞叶者只占46%。术中ECoG和DEEG证明所有病人的颞叶表面、海马或杏仁核均有痫样放电。结论在诊断颞叶癫痫中蝶骨电极较为可靠,有助于手术前的定位诊断,并且可提高颞叶癫痫脑电图的阳性率44%。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是老年人常见的神经系统疾病,一般认为,其发病机理主要是黑质——纹状体多巴胺功能障碍。近年来,随着神经肽基础和临床研究的不断深入,人们对有关神经肽在帕金森病病理生理过程中的可能作用产生了极大的兴趣。有人认为,在众多的神经肽中,与PD的发生关系较大的是生长抑素(Somatosta-tin,SS),国外也有文献报道PD患者存在不可逆性SS缺乏。但对SS含量水平与PD临床病情轻重以及病程的关系报道尚少。本研究旨在探讨不同病情和病程的PD血浆和脑脊液中SS含量的变化规律,并对其临床意义进行分析。 相似文献
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我科自1987年6月以来,应用锦州第一制药厂生产的陪它胺氯化钠注射液治疗缺血性脑血管病,取得了比较满意的疗效。现将其中46例脑血栓疗效资料整理报告如下:一般资料 46例脑血栓病人中,男性31例,女性15例;年龄为31~74岁。治疗方法将陪它胺氯化钠注射液500ml(含盐酸陪它胺20mg)静滴,每日1次, 相似文献
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目的 研究一氧化氮(NO) 在帕金森病(PD)小鼠模型神经损害中的作用。方法 用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测1甲基4苯基四氢吡啶(MPTP)和7硝基吲唑(7NI)对C57BL小鼠纹状体一氧化氮合酶(NOS) 活性,多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA) 水平和酪氨酸羟化酶(TH) 免疫阳性神经纤维的影响。结果 注射MPTP后C57BL小鼠纹状体NOS活性增加,7NI能明显抑制MPTP引起的NOS活性的升高( 分别为0 .93 ±0.24 和0.54 ±0.16,nmol·min-1·g-1 组织,P<0.01) 。7NI能明显减轻MPTP引起的C57BL小鼠纹状体DA( 分别为0 .8 ±0 .2 和6.8±0.5,μg/g 组织,P<0.01) 、DPOAC( 分别为0.3 ±0.1 和0 .9 ±0 .3 ,μg/g 组织,P< 0 .01)、HVA(分别为0.4±0.2 和0.9 ±0 .2,μg/g 湿组织,P< 0.01) 的降低及TH 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的NO 参与了MPTP的毒性机制,神经元型NOS抑制剂可能有益于PD的治疗。 相似文献