氮甲基左旋精氨酸对大鼠油酸型急性肺损伤时一氧化氮与丙二醛的影响及其保护作用的实验研究

目的：研究氮甲基左旋精氨酸（N-momonethyi-L-arginine,L-NMMA）对大鼠油酸型急性肺损伤（LAI）时一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与丙二醛（Malondialdehyde,MDA)的影响及其保护作用。方法：以30只Wistar大鼠为实验动物，用油酸建立ALI的动物模型，把实验动物随机分为3组：正常组、损伤组和L－NMMA组（以下简称为用药组）。观察肺组织病理组织学改变，动脉血氧分压（PaO2)，肺水含量及动脉血管浆中NO与MDA的变化。结果：用药组与损伤组比较，肺间质充血，出血，炎症，肺泡水肿明显减轻，而且未见透明膜形成；用药组与损伤组比较,PaO2明显提高（P＜0．01），而肺水含量明显减少（P＜0．05）；血浆中NO与MDA水平用药组与损伤比较明显降低（P＜0．01），结论：L－NMMA是通过抑制大量的NO和氧自由基的产生而对油酸型ALI起保护作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂对化学性急性呼吸窘迫综合征预防作用的实验研究

目的研究早期应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-卡托普利(CPT)对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预防作用及其作用机制.方法36只大鼠随机分为CPT治疗组、ARDS组、假手术组.每组分别在静脉注药后3h、6h 2个时间点处死动物,左心室完全取血,测ACE、AⅡ、ER-1.测量左、右肺湿重,右肺干重,并观察左肺组织学改变.结果ARDS组肺水含量、血液中ACE、AⅡ、ET-1的水平较假手术组明显升高(P＜0.05);CPT治疗组与ARDS组比较差异有显著性(P＜0.05).血液中ACE、AⅡ、ET-1的含量与相应的肺系数存在相关性(P＜0.05).结论在ARDS早期,血液中ACE、AⅡ、ET-1的水平与肺系数存在相关性,ACEI-CPT可抑制血液中ACE、AⅡ、ET-1水平的升高,对实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征有一定的预防作用.     

48例老年人肺上叶前段或舌段病变临床分析

肺上叶前段或舌段病变病因分布与肺其他部位不同 ,认为肺上叶前段或舌段病变病因以肿瘤性疾病为主 ,随着医务人员对肺上叶前段或舌段病变的重视和 CT检查技术以及纤维支气管镜技术的不断完善 ,肺上叶前段或舌段病变病因及临床特点进一步得到明确。现将我院近 5年来收集的 48例老年人肺上叶或舌段病变原因及临床特点分析如下。1　一般资料本组患者共 48例 ,年龄 6 0岁以上 ,其中男 34例 ,女 14例。病程最短者 1周 ,最长者 2年 ,大部分 2周至 3个月之间。胸片或 CT示病变发生在肺上叶或前段 ,48例全部接受纤维支气管镜检查 ,并经临床观察诊…     

低分子肝素对ARDS大鼠肺组织病理变化的影响

将30只Wistar大鼠随机分为正常组、油酸组、治疗组（油酸＋低分子肝素）三组。各组用微量输液器从股静脉给药,观察不同时期PaO2、PaCO2和实验120min的肺水含量、肺系数、肺组织病理学变化和肺组织丙二醛含量。结果提示小剂量低分子肝素能延缓急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织病理进展。     

1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

急性呼吸窘迫综合征40例临床分析

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见危重症,病死率极高,严重威胁重症病人的生命并影响其生存质量。近年来临床救治水平得到了提高,但晚期多诱发或合并多器官功能障碍综合征(MODS)和多脏器功能衰竭(MOF),预后不佳。现将延边大学附属医院重症呼吸监护病房(RICU)诊治ARDS     

综合治疗降压药中毒1例

<正>降压药中毒在临床上较为少见,严重的降压药物中毒的临床表现严重,病情进展迅速,治疗难.延边大学附属医院重症医学(ICU)科近期救治1例降压药中毒危重症患者,现报告如下.1临床资料患者女性,25岁,既往健康,自行口服硝苯地平控释片(拜新同)90粒,杜仲平压分散片36粒,成分不明降压药物20粒,共146粒后出现乏力、头晕、恶心、胸闷症状,3h后被家人发现,2013年8月5日送至延边大学附属医院急诊,经洗胃、静脉注射给予     

多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素

[目的]探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的病因、临床生理特征、病死率以及死亡危险因素．[方法]回顾性分析2010年1月2011年12月间收治的符合MODS诊断标准的69例患者临床资料,均在诊断MODS当天进行急性生理与慢性健康状况评分（APACHEII）及多器官功能障碍评分（MODS）,其他指标包括年龄、性别、起病至确诊时间、既往慢性疾病史、RICU滞留时间、脏器损伤数目、血气分析指标（A—aDO2,RI）、乳酸（Lac）．[结果]69例MODS患者主要致病因素为中毒（46．74％）及重症感染（18．48％）．生存组与死亡组起病至确诊时间、RICU滞留时间、APACHEII评分及MODS评分上差异均具有统计学意义（P〈0．05）．死亡组的A-aDO2,RI,Lac值明显高于生存组（P〈O．05）．MODS患者的病死率与发病至确诊时间、脏器损害数目呈正相关（P〈0．05）．MODS患者最易受累器官为肺（81．16％）,其次为中枢神经系统（62．32％）及心脏（52．12％）,累及心脏病死率最高（58．33％）,死亡率高于中枢神经系统（48．84％）及肺（46．43％）．Logistic回9-5分析结果显示,脏器损害数目、Lac是影响MODS预后的独立危险因子．[结论]中毒为MODS患者的主要致病因素．MODS患者最易受累器官为肺,其次为中枢神经系统,累及心脏病死率最高,其次为中枢神经系统及肺．脏器损害数目、APACHEII评分、MODS评分、Lac、A—aDO2及RI可作为影响MODS预后的危险因素,其中脏器损害数目、Lac可作为影响MODS预后的独立危险因子．     

1，6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制.方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1 mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1 mL/kg和生理盐水2.0 mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1 mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察.结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组.结论:FDP可通过抑制,TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用.     

纳络酮对油酸型ARDS大鼠的治疗作用

将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳络酮组,由股静脉注入油酸0.1 ml/kg建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和肺组织丙二醛(MDA),并计算左肺湿/干重比值,并行肺组织病理学观察.结果 显示,油酸组与对照组比较,左肺湿/干重比值、血清中TNF-α、IL-1β及血浆ET-1含量明显升高,肺组织中MDA含量明显升高,肺组织出现明显病理损害,纳络酮组动物肺损伤轻于油酸组.认为纳络酮可抑制TNF-α、IL-1β、ET-1、MDA升高,对实验性大鼠油酸ARDS有一定的治疗作用.