止痛Ⅰ号酊剂外用对大鼠脊髓及脑组织β-内啡肽、P物质的影响

目的探讨止痛Ⅰ号酊剂外用镇痛的可能作用机制。方法Wistar大鼠20只随机分为治疗组和对照组各10只,治疗组给予止痛Ⅰ号酊剂,对照组给予75%医用酒精,两组均按0.3ml/只,涂擦大鼠后足及整个大腿,20min1次,连续6次;最后一次给药30min后,右侧后肢脚掌注射5%甲醛溶液0.1ml,测量大鼠足跖厚度及周长的变化情况,并通过免疫组化法观察大鼠脊髓L4-5节段及大鼠脑组织P物质（SP）及β-内啡肽含量情况。结果两组大鼠致炎后足跖厚度与周长均较致炎前明显增加（P<0.05）;致炎后治疗组足跖厚度与周长低于对照组（P<0.05）。治疗组脑和脊髓组织中的β-内啡肽含量均高于对照组（P<0.05）;治疗组脊髓组织中的SP含量低于对照组（P<0.05）,而两组大鼠脑组织中SP的含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论止痛Ⅰ号酊剂外用具有良好的抗炎镇痛作用,其机制可能与提升脑和脊髓中抗伤害性感受递质内啡肽含量,减低伤害性感受递质产生有关。     

枸杞提取液对球形红细菌生长的影响

目的考察枸杞提取液对球形红细菌生长的影响。方法在不同质量浓度的常规培养基中添加不同质量浓度的枸杞提取液,培养球形红细菌,比较球形红细菌的活菌数、生长曲线和脱氢酶活性,考察枸杞提取液对球形红细菌生长的影响。结果在培养基中添加枸杞提取液可缩短球形红细菌生长延迟期,使其提前进入指数期和稳定期;当质量浓度为12.5 g/L时,球形红细菌活菌数增加到之前的1.5倍,使球形红细菌脱氢酶活性提高到之前的3.3倍。结论培养基中添加一定量的枸杞提取液可以促进球形红细菌的生长,使球形红细菌生长周期缩短、活力提高。     

VEGF在SD大鼠Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用

目的：探讨采用血管内皮细胞生长因子（VEGF）缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水（NS）模型组：于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1mL/d;20mg/LVEGF模型组：于建模前1周开始尾静脉注射20mg/LVEGF（0.1mL/d）;40mg/LVEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40mg/LVEGF（0.1mL/d）。各组均注射至建模当天。建模方法：暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3d、1周和2周用磁共振成像（MRI）观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果：建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现：肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。NS模型组和20mg/LVEGF模型组各有1只动物于建模后1d死亡,40mg/LVEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3d各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组0只,20mg/LVEGF模型组7只,40mg/LVEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组3只,20mg/LVEGF模型组14只,40mg/LVEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组12只,20mg/LVEGF模型组14只,40mg/LVEGF模型组10只。20mg/LVEGF模型组和40mg/LVEGF模型组分别与NS模型组相比,3d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义（P<0.05）。NS模型组与20mg/LVEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义（P＞0.05）,40mg/LVEGF模型组存活时间短于NS模型组（P<0.01）。结论:20mg/LVEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。     

睾酮水平的变化对雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的观察雄性大鼠去势后睾酮水平的变化对血管内皮功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机化分为假手术组(10只)、单纯去势组(10只)和去势后+生理剂量睾酮组(补充睾酮组2 d,10只;2 mg/kg)。8周后测定3组大鼠血浆睾酮浓度,采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果与假手术组比较:单纯去势组血浆睾酮浓度明显降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆NO水平单纯去势组显著降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆ET-1含量单纯去势组明显高于假手术组(P<0.05),而补充睾酮组无明显变化(P>0.05)。和单纯去势组相比:补充睾酮组血浆睾酮浓度显著增加,NO水平有明显升高,而血浆ET-1含量明显降低(均P<0.05)。结论睾酮水平的变化可以影响去势术后大鼠血管内皮功能,睾酮缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

Sema4D与类风湿关节炎病情活动、骨破坏及继发肺间质病变相关性分析题录

目的 检测Semaphorin 4D(Sema4D)在类风湿关节炎(RA)患者血清中的表达水平,探讨Sema4D与RA临床表现、实验室指标、骨破坏及继发肺间质病变(ILD)的相关性,分析其对RA患者病情评价的意义。方法 收集2018年9月至2019年10月北京大学人民医院及北京市海淀医院风湿免疫科RA患者共108例,并根据疾病活动指数(DAS)28评分,将RA患者分为病情活动组(DAS28>2.6)与病情稳定组(DAS28≤2.6)。另纳入健康对照者50名。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中Sema4D的水平,分析其与RA临床表现、实验室指标、骨破坏程度及RA-ILD的相关性。结果 血清Sema4D水平：RA病情活动组显著高于病情稳定组和健康对照组(P<0.05)。RA患者血清Sema4D水平与C-反应蛋白(CRP)(r=0.28,P<0.05)、类风湿因子(RF)(r=0.25,P<0.05)、DAS28(r=0.45,P<0.01)呈正相关。RA患者血清Sema4D水平与β-胶原特殊序列(β-Crosslaps)(r=0.20,P<0.05)及双手X线片Sharp-van der Heijde评分(SHS)(r=0.13,P<0.05)呈正相关。RA患者血清Sema4D水平与血管内皮生长因子(VEGF)(r=0.25,P<0.05)及胸部CT的Warrick评分(r=0.27,P<0.05)呈正相关。RA患者Sema4D阳性组的抗CCP抗体、DAS28、VEGF及RA-ILD发生率显著高于Sema4D阴性组(P<0.05)。结论 RA患者血清Sema4D水平与病情活动、骨破坏及RA-ILD均具有相关性,血清Sema4D可作为RA患者病情监测及预后评估的指标。     

杀菌/通透性增强蛋白对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用

目的：探讨杀菌/通透性增强蛋白（BPI）对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用及其机制。方法：腹腔感染脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法,分别在盲肠结扎穿孔后即刻和12h腹腔内注射BPI各25mg/kg或等容量生理盐水,血浆内毒素采用鲎试验显色定量测定法。结果：(1)BPI治疗组动物存活时间明显长于生理盐水组;(2)BPI治疗组动物平均动脉压、左室收缩压、心室等容收缩压、左室压力最大上升和下降速度等虽有一定下降,但均显著高于生理盐水组;(3)BPI组动物血浆GPT、尿素氮水平有一定升高,但明显低于生理盐水组;(4)BPI组血浆内毒素水平无明显变化,而生理盐水组明显升高,两组间有显著性差异。结论：BPI对腹腔感染脓毒症大鼠有明显的治疗作用,其机制与其拮抗内毒素活性有关。     

肝康颗粒对四氯化碳致动物肝损伤的影响

目的:观察肝康颗粒对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)造成急慢性肝损伤的动物模型,观测给予肝康颗粒后不同时间动物血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等生化指标及病理学的变化,评价药物的保肝作用。结果:肝康颗粒可明显抑制小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT含量,其中高剂量组与模型对照组比较有显著差异(P<0.05)。肝康颗粒还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中白蛋白(ALB)的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)的含量,与模型组比较均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:肝康颗粒对CCl4所致急、慢性肝损伤有保护作用。     

核因子-κB活化参与Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(英文)

目的：研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法：采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内RELP65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果：不同浓度(10、25、50、100mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50mg/LOx-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P＜0.01vscontrol;P＜0.05vs10,25和100mg/LOx-LDL)。Ox-LDL刺激MCs30-240min均可以活化NF-κB,60min时相点活性最强(11.0±2.11,P＜0.01vscontrol;P＜0.05vs30minor240min)。以50mg/LOx-LDL刺激MCs1h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P＜0.01vscontrol),作用24hMCP-1表达水平最高(0.331±0.016,n=5,P＜0.01vscontrol)。NF-κB活化的同时伴有RELP65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论：Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。     

萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎100例临床研究

目的:观察萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:治疗组100例,给予萎胃灵治疗;对照组30例,给予胃复春、麦滋林-S颗粒治疗。观察两组治疗前后症状、体征及胃粘膜病理变化。结果:治疗组总有效率和愈显率均显著高于对照组（P<0.01或P<0.05）;且两组对胃粘膜萎缩、肠化生及异型增生的疗效差异均有显著性（P<0.05）。结论:萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎有较好的疗效,且能明显改善胃粘膜萎缩及病理改变。     

过敏性紫癜患者血清中IL-4水平明显升高

白细胞介素4(IL-4)是一种主要由辅助性T细胞中的Th2亚群细胞产生的细胞因子.IL-4促进活化B细胞的增殖,并可促进B细胞产生IgG1、IgE和sIgM,调节B细胞和单核细胞表达IgE Fc受体FcεR Ⅱ(CD23),而参与变态反应性疾病的发病过程[1].过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称Henoch Sch o¨nlein紫癜(HSP)是一种非血小板减少性紫癜,其发病机制还不十分清楚,但已有研究表明,该病属于一种变态反应性疾病.本文检测了过敏性紫癜患者血清中IL-4水平的变化,藉以了解在发病机制中的作用.