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目的 探讨中药青蒿衍生物青蒿琥酯抗中暑内毒素血症的机制.为该药物在重症中暑治疗中的运用打下基础.方法 在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为青蒿琥酯组、生理盐水组、高温对照组和止常对照组.用黄嘌呤氧化酶法检测血中SOD的含量.用TBA法检测MDA的含量,用电镜观察肝脏的病理变化.结果 青蒿琥酯组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于生理盐水组,低于高温对照组(P<0.05),而与正常对照组相近;青蒿琥酯组的肝组织损伤明显轻于生理盐水及高温对照组.结论 青蒿琥酯具有抗脂质过氧化,保护重要脏器功能的作用,是其抗中暑内毒素血症的机制之一. 相似文献
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目的 建立高温诱导的内源性内毒素血症的动物模型,研究青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙离子([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 昆明小鼠被随机分为常温组、高温组、青蒿琥酯+高温组[连续5d按60mg/(kg·d)腹腔注射给药]。高温组和青蒿琥酯+高温组的小鼠均在干球温度(Tdb) (3 5±0 .5 )℃、相对湿度(RH) (65±5 ) %条件下热暴露2h ,诱导其产生内毒素血症;常温组在干球温度(2 5±0 . 5 )℃、相对湿度(4 3±5 ) %条件下暴露2h。之后立即分离各组腹腔巨噬细胞,采用Fluo 3 /AM负载及流式细胞仪检测细胞内游离[Ca2 + ]i浓度。结果 常温组、高温组和青蒿琥酯+高温组的巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度分别为3 . 3 0±0 . 3 4、14 . 2 6±0 . 89和5 . 19±0 . 2 1;高温组较常温组巨噬细胞游离[Ca2 + ]i浓度显著增加(P <0 . 0 1) ,青蒿琥酯+高温组虽高于常温组(P <0 . 0 5 ) ,但明显低于高温组(P <0 . 0 1)。结论 高温诱导小鼠产生内毒素血症时,腹腔巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度升高明显,青蒿琥酯则能显著降低细胞内的游离[Ca2 + ]i水平,这可能是其抗内毒素血症、降低机体对内毒素反应、保护细胞的机制之一。 相似文献
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目的: 探讨急性复合应激条件下兔血浆一氧化氮(NO)及胃动素(MTL)含量的变化, 为了解NO在胃肠道中的作用提供理论依据。方法: 建立高温复合创伤兔模型, 于不同时点采集血样, 用硝酸还原酶法测定血浆NO2-/NO3-含量, 用放射免疫法测定MTL含量, 并观察其动态变化。结果: 高温复合创伤组NO浓度在1 h、2 h时分别为(42.75±8.24) mol/L、(59.54±9.05) mol/L, 有显著差异(P<0.05), 而正常对照组则为(56.63±3.79) mol/L、(55.22±7.15) mol/L,两组于1 h比较, 有显著差异(P<0.05); 血浆中MTL含量持续升高。结论: 急性热暴露复合创伤兔早期血浆NO浓度是先降低尔后升高; MTL含量持续升高, NO与MTL共同对胃肠道的功能起着调节作用。 相似文献
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目的构建劳力型热射病大鼠模型,与居民型热射病大鼠模型比较。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为劳力型热射病组(E-HS)、居民型热射病组(C-HS)和相应的正常对照组(E-NC和C-NC组),每组16只。热射病组大鼠予39℃热暴露,E-HS组除了给予39℃热暴露外,同时让其在跑台持续运动。监测各组大鼠核心体温和动脉收缩压变化,对比核心体温调节反应和生存时间。结果 E-HS和C-HS组大鼠表现出不同的核心体温调节特征。尽管最大核心体温差异无统计学意义,但是对比C-HS组大鼠,E-HS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P0.05),成模时间显著缩短(P0.05),总热负荷和严重热负荷均显著减少(P0.05),预后更差(P0.05)。结论劳力型热射病大鼠模型相较与居民型热射病大鼠预后差,劳力型热射病大鼠模型的建立可为研究劳力型热射病的病理生理机制提供基础。 相似文献
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目的 探讨热休克反应 (HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制。方法 本研究分为 2个实验 :(1)HSR的保护作用。大鼠分为 2组 :热休克组、对照组。热休克组予热休克预处理 ,对照组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露至死亡 ,监测记录血压、心电。运用Chart软件获取平均动脉压 (MAP)、生存时间等数据。 (2 )作用的机制。大鼠分为 3组 :热休克组、对照组和常温对照组。常温对照组不予任何处理。前两组处理同实验一 ,但在热暴露至 73min时终止实验 ,记录收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)等数据 ,并检测心肌一氧化氮 (NO)、热休克蛋白 (HSP70 )含量。结果 热休克组生存时间 [(10 2 .3± 11.4 )min]明显长于对照组 [(87.9± 7.7)min],且休克出现晚 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,6 0min后 ,前者高于后者。热暴露至 73min时 ,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1)。结论 HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达 ,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成 ,从而减轻高温诱导的循环衰竭。 相似文献
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目的 探讨中暑内毒素血症时,青蒿琥酯对内毒素信号通路中CD14表达的影响。方法 昆明鼠随机分为常温组、高温组、生理盐水组和青蒿琥酯组(连续5d按60mg/kg腹腔注射青蒿琥酯),用反转录PCR(RT—PCR)技术分别检测常温下和热暴露后各级小鼠腹腔巨噬细胞内CD14 mRNA的变化,酶联免疫法(ELISA)检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF—α)的含量。结果 与常温组比较,高温组和生理盐水组CD14 mRNA的表达和TNF—α的含量均显著升高(P〈0.01),但青蒿琥酯组CD14 mRNA的表达明显降低,TNF—α的含量轻度升高。结论 青蒿琥酯能显著降低内毒素信号转导通路上CD14的表达,减少TNF—α的分泌,可能是其抗中暑内毒索血症的机制之一。 相似文献
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目的 初步分析应激与适应处理对NIH-3T3细胞蛋白质合成的影响,筛选应激适应相关蛋白.方法 建立预适应细胞模型,双向电泳分离总蛋白,PDQUEST软件、肽质量指纹图谱分析候选蛋白肽段组成,观察应激与适应对细胞蛋白质合成的影响.并初步鉴定应激适应蛋白质点的类别.结果 预适应后再次热应激组表达增加的蛋白质点在各相对分子质量范围均有分布.而直接热应激组中表达增加的蛋白质点大多局限于低相对分子质量范围.结论 细胞在紧急应激状态,可能会倾向于选择性地合成能够迅速翻译的小分子蛋白质,应对应激损伤.预适应可通过提高细胞内保护性蛋白的贮备量.在再次应激时发挥保护作用. 相似文献
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目的探讨孕妇的年龄、孕前体质指数与妊娠妇女血脂水平的关系。方法随机选取2012年3月至2013年5月到医院进行正常产检的400名健康孕妇,按照不同的年龄分为适龄组(≤35岁)和高龄组(35岁),不同的孕前体质指数(BMI)分为正常组和超重组,检测各组孕妇不同时期的血脂水平,分析孕妇的年龄和孕前体质指数对孕妇血脂水平的影响。同时,选取门诊体检的年龄为16~45岁的50名健康妇女作为对照组。结果 450名被调查对象,其孕晚期的甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(3.34±1.86)mmol/L、(6.85±2.19)mmol/L、(3.52±1.84)mmol/L,孕早期为(1.41±1.46)mmol/L、(4.51±2.12)mmol/L、(2.74±2.09)mmol/L,孕晚期均较孕早期偏高,血脂指标均随着孕周的进展而逐渐增高(P0.05);适龄组和高龄组的TG、TC和LDL-C均值分别为(2.05±1.68)mmol/L、(5.39±2.16)mmol/L、(2.92±1.45)mmol/L和(2.45±1.87)mmol/L、(5.83±2.46)mmol/L、(3.21±1.92)mmol/L,高龄组的血脂指标比适龄组高(P0.05)。同时,正常体重组和超重组的TG、TC和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C的均值分别为(2.15±1.78)mmol/L、(5.30±2.37)mmol/L、(1.86±1.26)mmol/L、(2.97±1.91)mmol/L和(2.4±1.57)mmol/L、(5.75±2.56)mmol/L、(1.83±1.25)mmol/L、(3.34±1.89)mmol/L,超重组的血脂指标均比正常体重组高,尤以孕中晚期明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论健康妊娠期妇女的血脂水平会随着孕周的进展而逐渐升高,血脂指标的升高在妊娠期间相对是一种正常的生理现象。高龄妊娠会增加血脂异常发生的风险。孕期的血脂代谢变化与孕前体质指数相关。 相似文献