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101.
目的调查2009年石柱县少年儿童先天性心脏病(CHD)的发病率。方法对重庆市石柱县的6个乡镇及县城的16个中、小学校及幼儿园,共12 014名3~15岁少年儿童进行了健康体检及CHD初筛,筛查出有心脏杂音者进一步行心脏彩色多普勒超声检查,以筛查CHD患儿。结果有心脏杂音者217例(18.06‰),其中患有各型CHD 70例(占心脏杂音者32.26%),总人群各型CHD患病率为5.83‰。其中室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭的检出率位居前3位,分别为16例(22.86%)、9例(12.86%)和9例(12.86%);不同年龄段CHD的检出率有所不同,3~5岁年幼儿童的检出率明显高于9~15岁年长儿童。结论对少年儿童进行CHD普查是发现及彻底根治CHD、降低CHD病死率的有效方法。 相似文献
102.
目的蛛网膜下腔出血后常并发脑积水及脑血管痉挛,早期形成急性脑积水给以脑室外引流,早期介入栓塞动脉瘤,防止再出血,可以降低致残率和致死率.方法对35例自发性蛛网膜下腔出血的患者,入院后头颅CT显示自发性蛛网膜下腔出血合并脑积水,急诊行脑室外引流术引流血性脑脊液,降低颅内压缓解脑血管痉挛,病情缓解后尽早行全脑血管造影,诊断为动脉瘤患者行介入栓塞,防止动脉瘤再次破裂.结论自发性蛛网膜下腔出血合并脑积水,可引起急性颅内压增高,急诊行脑室外引流可迅速降低颅内压缓解脑血管痉挛,但减压后待患者病情平稳,应早期行介入栓塞动脉瘤,防止动脉瘤再次破裂,可降低致死率和致残率. 相似文献
103.
目的:观察脉血康胶囊对急性脑梗死患者脑血流及血管内皮功能的影响。方法:急性脑梗死患者240例,随机分为治疗组和对照组。2组均进行常规神经内科基础治疗,治疗组加以脉血康胶囊各治疗3个月。分别于治疗前、后进行神经功能缺损评分,应用经颅多普勒(TCD)进行脑血流检测,检测血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的含量。结果:治疗后,2组患者的神经功能缺损评分均较治疗前降低,脉血康胶囊治疗组的低于对照组(P<0.05),血流速度的改善较对照组明显(P<0.05);脉血康胶囊治疗组和对照组患者治疗后血浆ET-1含量明显降低,血清NO浓度较治疗前显著升高(均P<0.05),治疗后脉血康胶囊组ET-1和NO含量与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:脉血康胶囊治疗急性脑梗死疗效良好,对急性脑梗死患者的神经功能和脑血流有明显改善作用,改善血管内皮细胞功能。 相似文献
104.
目的:研究奥德金和醒脑静合用治疗急性一氧化碳中毒(ACMP)的疗效及其预防迟发性脑病的作用。方法:将72例ACMP患者,随机分为对照组34例(常规治疗组)和治疗组38例(加用奥德金和醒脑静注射液),观察两组疗效及迟发性脑病的发生率。结果:治疗组和对照组的显效率,有效率,无效率分别为78.95%,13.16%,7.89%和35.29%,44.12%,25.00%。治疗组临床疗效明显高于对照组。迟发性脑病发生率分别为10.53%和41.18%,治疗组明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥德金和醒脑静合用可以明显缩短ACMP患者的意识障碍时间,显著提高疗效,减少迟发性脑病的发生率。值得推广。 相似文献
105.
目的 探讨粘着斑激酶(FAK)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达与肿瘤的病理学分级及颈淋巴结转移之间的关系.方法 应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化sP法检测LSCC和癌旁组织中FAK和E-cadherin表达情况.结果 在癌和癌旁组织中,FAK和E-cadherin mRNA的相对表达量差异具有显著性(P<0.05),且两者的表达与LSCC的淋巴结转移相关(P<0.05).E-cadherin mRNA相对表达量与肿瘤病理学分级相关(P<0.01).在癌及癌旁组织中FAK和E-cadherin的蛋白表达差异具有显著性(P<0.01),并且与颈部淋巴结转移有关(P<0.05);E-cadherin蛋白表达与肿瘤病理学分级相关(P<0.05).FAK与E-cadherin在mRNA水平或蛋白水平其表达呈负相关(r=-0.287,P<0.05;r=-0.287,P<0.05).结论 FAK的表达增高与E-cadherin的表达降低可能参与了LSCC的发生过程,是LSCC恶性程度及侵袭转移的重要标志物,对预测LSCC预后具有重要意义. 相似文献
106.
目的 研究贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma, GCA)中Wnt抑制因子-1(Wnt inhibitory factor-1, Wif-1)基因启动子区甲基化状态及VEGF-C、VEGF-D蛋白表达情况,探讨其相互关系及其在贲门腺癌发生发展中的作用。方法 应用巢式甲基化特异性PCR(MSP)方法检测贲门腺癌组织及相应正常黏膜组织中Wif-1基因甲基化状态;应用免疫组织化学SP法检测VEGF-C/VEGF-D蛋白表达情况。结果 Wif-1基因在贲门腺癌及相应正常黏膜组织中的甲基化率分别为61.7%和34.0%,癌组织中Wif-1基因的甲基化率明显高于正常黏膜组织(P=0.000);癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白的阳性表达率分别为63.8%和76.6%,显著高于正常黏膜组织(P=0.000);发生甲基化的贲门腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白的阳性表达率明显高于未发生甲基化的贲门腺癌组织(PVEGF-C=0.008;PVEGF-D=0.022);癌组织中Wif-1基因的甲基化与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤的病理分级无关。结论 Wif-1基因启动子区的高甲基化及VEGF-C、VEGF-D蛋白的过表达可能与贲门腺癌的发生有关。 相似文献
107.
目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)基因T869C、G915C和C788T单核苷酸多态性与中国北方人群贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系。方法:采用PCR-RFLP方法检测214名GCA患者和298名健康对照的TGF-β1基因T869C、G915C和C788T多态性分布情况,同时采用ELISA方法检测血清TGF-β1水平,对110例GCA患者手术切除的肿瘤组织采用免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达。结果:TGF-β1基因T869C多态性位点的基因型和等位基因型频率在贲门腺癌组和对照组间的分布差异有统计学意义(P〈0.05),GCA患者组C等位基因型频率(55.8%)显著高于对照组(45.8%)(P〈0.01),C等位基因携带者患贲门腺癌的风险是T等位基因的1.50倍(经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR=1.50,95%CI为1.17(2.11),与TT基因型相比,携带TC和CC基因型可显著增加GCA的发病风险(校正后的OR分别为1.91和2.18,95%CI分别为1.34~2.41和1.56~2.71)。TGF-β1基因G915C和C788T多态性位点的基因型及等位基因型频率在GCA患者组和对照组之间,其总体分布差异均无统计学意义(P〉0.05)。贲门腺癌患者血浆TGF-β1水平显著高于对照组(P〈0.01),携带T869C位点C等位基因的GCA患者血浆TGF-β1水平显著高于非携带者(P〈0.05)。贲门腺癌组织中TGF-β1蛋白阳性表达率(65.5%)显著高于癌旁组织(15.5%)(P〈0.01),携带T869C位点C等位基因的GCA患者TGF-β1蛋白阳性表达率高于非携带者(P〈0.05)。结论:TGF-β1T869C位点C等位基因可能是我国北方人群贲门腺癌的遗传易感基因,携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了贲门腺癌的发病风险。 相似文献
108.
目的:检测贲门腺癌( gastric cardiac adenocarcinoma, GCA)中抑癌基因脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)及原癌基因c-erbB-2、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的表达情况,探讨其相互关系及其与贲门腺癌发生、发展的关系。方法:收集河北医科大学第四医院胸外科2006年10月至2007年2月手术切除贲门腺癌标本91例,患者术前未经任何抗癌治疗。应用免疫组化SP法检测贲门腺癌组织及相应切缘外正常黏膜组织中Syk、c-erbB-2、EGFR的表达情况,进行相关性比较。结果:Syk在贲门腺癌组织的阳性表达率为24.18%,明显低于相应切缘外正常组织(60.44%,P<001)。c-erbB-2、EGFR在贲门腺癌组织的阳性表达率分别为56.04%和58.24%,明显高于其在相应切缘外正常组织中的阳性表达率(20.88%,21.98%;均P<0.01)。Syk及c-erbB-2表达均与肿瘤组织的病理分级、淋巴结转移及TNM分期有明显的相关性(P<0.05或P<0.01)。EGFR表达仅与淋巴结转移相关(P<0.01)。Syk与c-erbB-2和EGFR表达均有相关性(P<0.05),而Syk和EGFR表达两者无明显相关性(P>0.05)。结论: Syk、c-erbB-2、EGFR基因在贲门腺癌中均异常表达,可能与贲门腺癌的发生有关;3种蛋白的联合检测对贲门腺癌的预后评估有一定的指导意义。 相似文献
109.
食管鳞状细胞癌中Smad4基因CpG岛甲基化状态分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中Smad4(mothers against decapentaplegic homolog 4)基因启动子区及第一外显子区的CpG岛甲基化状态及其与Smad4蛋白、TGF-β1蛋白表达之间的相关性。方法:128例ESCC组织标本采集自河北医科大学第四医院2004-2008年的手术病例,每例患者均取癌旁正常黏膜组织作对照。分别应用甲基化特异性PCR(methylmion specific PCR,MSP)、RT-PCR和免疫组织化学法检测ESCC组织及相应癌旁组织中Smad4基因CpG岛的甲基化情况、Smad4 mRNA和Smad4蛋白表达情况,应用免疫组织化学法检测TGF-β1的蛋白表达情况。结果:ESCC组织中Smad4基因启动子区CpG岛甲基化率为5.5%(7/128),第一外显子5′非翻译区CpG岛甲基化率为305%(39/128);相应癌旁正常黏膜组织均未检测到这两个位点的甲基化(P<0.05);ESCC组织中Smad4甲基化率显著高于癌旁正常组织(P<005)。ESCC组织中Smad4 mRNA及蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05),且与Smad4甲基化相关。TGF-β1蛋白在ESCC组织中的表达率(66.4%)显著高于相应癌旁正常组织(21.9%,P<0.01),且随ESCC分期的增高和分化程度的降低而升高(P<0.05)。Smad4和TGF-β1蛋白在ESCC中的表达呈明显的负相关(P<0.01)。结论: Smad4基因CpG岛甲基化及TGF-β1的过表达可能是ESCC发生机制之一,其中Smad4基因第一外显子5′非翻译区CpG岛比启动子区CpG岛更易发生甲基化,从而导致Smad4基因沉默。 相似文献
110.