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目的:探讨老年肺炎大鼠小肠损伤的发病机制与毒素清对其作用。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为正常组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组。观察肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型 IgA(sIgA)、IgA 含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果:模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显。与正常组比较,模型组 sIgA 含量降低和血清、小肠组织 TNF 增高(P<0.01)。用药各组 sIgA 增高,血清、小肠组织 TNF 的降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.01),提高 sIgA 含量高剂量组>低剂量组>氟哌酸组(P<0.01)。结论:TNF 含量增多和 sIgA 含量减少与肺炎的肠道损伤发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的小肠损伤保护作用机制与其降低 TNF 含量和提高 sIgA 含量有关。 相似文献