颅内钙化的CT与临床

颅内钙化病因复杂多样,临床表现千差万别。CT能清楚显示平片上不易显影的颅内钙化,本文综合有关文献,简要叙述常见颅内钙化的CT与神经病学所见。一、基底节钙化:CT应用前,基底节钙化平片罕见,一直未引起临床工作者注意。有作者认为平片上如出现钙化影,大都为病理性,多有甲状旁腺机能低下或钙化代谢异常等疾病所致。在颅内侧位片上,其基底节钙化表现为密度不均的聚焦点,位于蝶鞍上3～5厘米处;在正位片上,位于双侧各距中线2～4厘米处;因其为两侧对称性,故可与其它颅内钙化鉴别。现证实CT对于显现微小的或早期基底节钙化有很大的价值.X光片上不易见到的基底节钙化,而在脑CT扫描却很易见到钙化影。Koller和Brannan报告基底节钙化CT发现率分别为3.2‰和3.6‰,他们把基底节钙化分为二类:①生理性钙化,指临床没有基底节功能障碍,又没有导致钙化的代谢异常疾病,且年龄在60岁以上(包括患脑血管病、痴呆等),其钙化的临床意义相当于松果体和脉络丛钙化。②继发性钙化,如甲状旁腺机能低下,假甲状旁腺机能低下,CO中毒,Fahr's氏病等所致基底节钙化,其临床意义就是病理性基底节钙化,并大都伴有基底节症状,且年龄也较轻。     

大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征时延髓内脏带内FOS蛋白的表达研究

目的研究脑出血后延髓内脏带(MVZ)内FOS蛋白表达变化规律,探讨MVZ在脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)时的中枢调控机制。方法①采用0.8 U胶原酶注入大鼠尾状核构建脑出血模型,54只Wistar 大鼠随机被分为正常对照组,假手术组,出血后4 h、8 h、12 h、24 h、36 h、48 h和72 h时相点的7个亚组;②应用免疫组织化学ABC法观察各时相点MVZ内FOS蛋白的表达。结果对照组和假手术组MVZ内FOS蛋白阳性表达极少;出血组FOS蛋白阳性细胞主要分布于MVZ的弧形带状区内,在孤束核、腹外侧网状核和迷走神经背核均见密集表达,24-36 h达高峰,在72 h仍有阳性表达。结论MVZ参与了对脑出血后周围器官功能的调控,可能是脑出血致MODS的直接调控中枢之一。     

铝盐致大鼠学习记忆功能障碍的β—APP、SS作用机制研究

目的：观察β－淀粉样前体蛋白（APP）、生长抑素（SS）在铝盐致大鼠学习记忆功能障碍模型脑内海马区表达的改变,并探讨其作用机制。方法：采用免疫组织化学方法检测β-APP、SS在大鼠脑内海马区的表达,HE染色观察实验组与对照组海马区锥体细胸层神经元形态结构,结果：实验组大鼠学习记忆功能较对照组明显降低（P＜0．01）;实验组海马区β－APP表达较对照组明显增加（P＜0．01）;SS免疫反应性神经元数目却显著减少（P＜0．01）;β-APP阳性度与SS阳性度之间存在等级负相关（P＜0．05）,实验组与对照组海马区神经元形态结构均基本 正常,数目无明显差异,结论：铝盐致大鼠海学记忆障碍的病理机制可能与脑内β-APP、SS表达的改变相关。     

延髓内脏带与内脏器官功能障碍关系的研究进展

下丘脑作为一个重要的应激反应调控中枢，普遍得到人们的重视。近年来有研究发现，在大鼠延髓中尾段的横切面上，存在一条从背内侧至腹外侧的带状区，称之为延髓内脏带(medullary visceral zone，MVZ)。MVZ作为一重要的功能结构区，参与躯体性、内脏性感觉和内脏活动的调节，如呼吸、心跳、血压、胃肠蠕动、内分泌以及免疫反应等，     

醒脑静对急性重症脑出血致全身炎症反应综合征的早期干预研究

目的探讨醒脑静对急性重症脑出血致全身炎症反应综合征(SIRS)患者的早期干预治疗效果,观察用药前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)的含量变化及意义。方法将60例急性重症脑出血致SIRS患者随机分为醒脑静治疗组和乙酰谷酰胺治疗组,每组30例。应用ELISA法测定患者用药前(发病48h内)、用药后第3、7、14天血清TNF-α、IL-1含量变化,并与正常对照组(28名同期健康体检者)比较。结果(1)两组急性重症脑出血致SIRS患者用药前血清TNF-α、IL-1较正常对照组显著升高(P<0.01)。(2)醒脑静治疗组血清TNF-α、IL-1用药后较用药前下降明显,用药后3d开始下降(P<0.05),用药后7d下降最明显(P<0.01),用药后14d恢复正常。乙酰谷酰胺治疗组血清TNF-α、IL-1用药后第3天继续上升(P<0.05),用药后7d开始下降(P<0.05),用药后14d仍高于正常(P<0.05)。(3)醒脑静治疗组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率为6.7%;乙酰谷酰胺治疗组MODS发生率为36.7%。结论醒脑静能显著抑制急性脑出血后炎性细胞因子的释放,能明显干预急性脑出血致全身炎症反应及MODS的发生。     

弓形虫性脑炎1例报道

弓形虫性脑炎１例报道王凤丽１郭洪志１张诒勋２李正亮１１山东医科大学附属医院神经内科（济南２５００１２）２济宁市第一人民医院弓形虫性脑炎（ＴＥ）临床症状、体征缺乏特异性，极易误诊。现将有误诊史的典型弓形虫性脑炎１例报道如下。患者，女，９岁。受凉后发热，...     

脑出血大鼠肝、肠组织中内毒素及其受体CD14的基因表达与多器官功能障碍综合征的关系

目的观察内毒素及其受体CD14在脑出血大鼠肝、肠组织中的mRNA表达情况,探讨脑出血并发多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法向大鼠尾状核注入胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为对照组、假手术组及出血后4、8、12、24、36、48、72 h 7个亚组。依据动物全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率;采用改良基质显色法鲎试验测定血浆内毒素含量;原位杂交实验检测内毒素受体CD14 mRNA表达。结果大鼠脑出血后SIRS发生率为100%,MODS发生率为67.9%。出血组内毒素含量明显升高,与对照组、假手术组比较有统计学差异(P均<0.01)。出血组肝、肠组织CD14 mRNA表达均显著升高(P均<0.01),24～36 h达高峰,72 h仍维持较高水平,以小肠变化最显著(P<0.01)。相关分析表明,小肠组织内毒素受体CD14 mRNA表达与血浆内毒素呈正相关(r=0.398,P<0.05)。结论大鼠脑出血并MODS模型存在内毒素血症和肝肠组织内毒素受体CD14的异常表达,内毒素—内毒素受体—炎性介质间相互作用所致SIRS可能是脑出血并发MODS的发病机制之一。     

偏头痛的血镁水平变化观察

偏头痛的病因及发病机理十分复杂,近年来研究发现体内镁水平降低在偏头痛的发病中起重要作用。本文根据1962年美国NIH Ad Hoc委员会制定的头痛分类标准,收集偏头痛24例,其中典型偏头痛7例,普通偏头痛17例;男性10例,女性14例;年龄11～51岁(平均32.1岁);病史为1～12年;有家族史者9例。和年龄配比的健康成人男性8例,女性9例为对照组。应用Spectru-Spom-V三极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪(DCP-AES)检测病人和对照组血清镁浓度(mmol/L)。结果发现,偏头痛间歇期(19例)血镁浓度为1.08±0.79,发作期(24例)为0.88±0.51,均低于健康对照组1.34±0.53,P分别<0.05,0.01。     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.