不同降压药对慢性肾脏病患者肾脏和心血管的保护作用

目的比较血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦和钙离子通道阻滞剂西尼地平对慢性肾脏病早期合并高血压患者的肾脏和心血管的保护作用。方法选取40例慢性肾脏病早期并且合并高血压的患者随机分配接受缬沙坦(20例)和西尼地平(20例)治疗12个月。分别测量治疗前后患者的血压、血清肌酐、肌酐清除率,蛋白尿、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血浆白细胞介素-6、血脂水平。在治疗前,确保分配到两组的病人上述测量指标没有显著差异。结果经过12个月的观察期后,两组患者在血压控制方面无明显差异,然而在血清肌酐、蛋白尿、颈动脉内膜中层厚度、血浆白细胞介素-6、血脂水平方面,氯沙坦组较西尼地平组明显降低上述指标。结论氯沙坦在慢性肾脏病早期合并高血压患者的肾脏和心血管保护方面优于西尼地平。     

神经症患者就诊情况调查分析

目的分析神经症患者的就诊情况。方法采用自行设计的问卷方式,对306例神经症患者进行百分比统计分析。结果 1.综合科门诊较专科门诊多见,尤以神经内科(23.5%)、消化内科(10.5%)、呼吸内科(10.1%),心血管内科(9.2%)较多见,96.1%患者就诊过综合科。2.介意到精神病专科医院诊疗患者占55.2%。3.女性(72.9%)多于男性(27.1%),农村(55.6%)多于城乡(44.4%),低学历(67.0%)多于高学历(33.0%)。4.多见于30~50岁年龄阶段(61.8%)。5.神经衰弱及躯体形式障碍诊断率高,分别为29.5%、28.1%。6.患者不能认识到神经症属于精神疾患占62.4%。结论加强通科医生对神经症的鉴别诊断,加大精神卫生知识的宣传,提高患者的有效诊治。     

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。     

老年人医源性心衰14例临床分析

我科 1996年～ 1999年收治老年医源性心衰患者 14例 ,占同期所收治心衰的 3 .5 % ,报告如下。1　临床资料　　 14例医源性心衰患者均为老年人 ,男 8例 ,女 6例 ,年龄6 2～ 80岁 ,平均 71.5岁。其中冠心病 8例 ,高血压病 4例 ,冠心病、高血压合并糖尿病者 1例 ,2例既往无心脏病史 ,因食物中毒及肠炎住院。所有病例若符合如下诊断标准之一者被确认为心力衰竭。①有明确的心衰Ｘ线摄片依据 (肺瘀血、Ｋｅｒ ｌｅｙＢ线、肺门影呈蝴蝶状 )。②心衰的典型症状 (呼吸困难、端坐呼吸及踝关节水肿 )及体征 (肺部湿口罗音、颈静脉怒张、浮肿、第三心…     

扁桃体炎合并肾炎行扁桃体切除的疗效及细菌学研究

1997- 0 1～ 2 0 0 2 - 0 1我们对本院 12 0例与慢性扁桃体炎相关的肾小球肾炎 (简称肾炎 )反复发作患者做了扁桃体切除手术 ,并对扁桃体及其隐窝内分泌物做细菌培养及药敏试验。术后血尿、蛋白尿明显减少 ,疗效满意 ,报告如下。1　资料和方法1.1　一般资料　 12 0例患者中住院     

促红细胞生成素对糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对糖尿病(DM)鼠造影剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其机制。方法 SD实验大鼠28只,随机分为正常组(CON组,n=7),糖尿病组(DM组,n=7)、造影剂组(CM组,n=7)、EPO预处理组(EPO组,n=7)。观察造影后各时间点6 h、12 h、24 h、48 h、72 h血肌酐(Scr)、尿肾损伤因子(Kim-1)的变化。并检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果与DM组相比,CM组第48 h肾皮质MDA含量升高,SOD活性下降,而EPO组肾皮质MDA含量下降,SOD活性升高;CM组Scr第6 h、12 h差异无统计学意义(P>0.05),24 h、48 h、72 h均显著升高(P<0.05),EPO组Scr 24 h、48 h、72 h则显著下降(P<0.01);尿Kim-1各时间点CM组较CON组显著增加(P<0.05),而EPO组较CM组则显著减少(P<0.05)。结论促红细胞生成素预处理能降低急性肾损伤后Scr、Kim-1的水平,抑制氧化应激反应,减轻糖尿病大鼠造影剂所致的急性肾损伤。     

Jackknife估计在正常人尿氟含量百分位值确定中的应用

本文结合某地区正常人尿氟含量的调查测定情况,采用适用于任何分布资料的参数估计方法Ｊａｃｋｋｎｉｆｅ估计,确定该地区正常人尿氟含量百分位值,为医疗机构的检查和监控提供依据。Ｊａｃｋｋｎｉｆｅ估计方法简介设从一个未知概率分布的总体中抽取一个大小为ｎ的样本ｘ...     

He－Ne激光针治疗慢性肾炎和肾病的临床研究

本文对采用Ｈｅ－Ｎｅ激光针治疗肾小球肾炎５２例近期疗效进行分析和探讨。并根据不同临床类型，进行了血、尿常规，尿蛋白定量，肾功能，免疫学等综合指标的分组观察。结果显示，Ｈｅ－Ｎｅ激光治疗组疗效显著，其中慢性肾炎普通型和急性发作型疗效更佳。实践证明该疗法可作为慢性肾炎的现代治疗方法之一。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织转化生长因子β1信号转导通路分子mRNA表达的影响

目的 观察五味子乙素(sehisandrin B,Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路分子mRNA表达的影响,探讨其防治矽肺纤维化的作用及机制.方法 将96只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B干预组,每组32只,气管暴露法一次性染尘建立大鼠矽肺模型,染矽尘组和Sch-B干预组每只大鼠气管内注入1 ml(50 mg/ml)SiO2混悬液,对照组注入1 ml灭菌生理盐水.染尘后第1天开始灌胃干预,Sch-B组给予Sch-B(80mg·kg-1/d-1),染矽尘组和对照组给予等体积的橄榄油.不同处理3、7、14和28 d后,各组处死8只大鼠,对肺组织HE染色观察病理改变;用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定大鼠肺组织中TGF-β1、转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)和Smad4基因表达.结果 染矽尘组肺损伤明显,在3和7 d时表现为明显的肺泡炎,可见肺泡间隔水肿,大量炎性细胞浸润,在14d时,肺泡间隔明显增宽,成纤维细胞和胶原基质明显增多;在28 d时,肺泡结构破坏,肺泡壁明显增厚,肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主.Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较染矽尘组明显减轻.染矽尘组3、7、14、28 d时大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达(TGF-β1:1.03±0.31、1.33±0.39、1.08±0.26、0.82±0.16,TGF-βRⅡ:0.65±0.11、0.80±0.16、0.83±0.24、0.62±0.15,Smad4:0.87±0.15、0.68±0.11、0.78±0.19、0.30±0.08)均明显高于对照组(TGF-β1:0.59±0.22、0.55±0.25、0.56±0.20、0.55±0.12,TGR-βRⅡ:0.28±0.13、0.31 ±0.15、0.34±0.15、0.27±0.09,Smad4:0.23±0.11、0.40±0.12、0.39±0.12、0.18±0.06),差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),其中TGF-β1在第7天时达高峰后开始下降.Sch-B干预组各时间点TGF-β1和Smad4(TGF-β1:0.68±0.28、0.88±0.25、0.75±0.11、0.61±0.14,Smad4:0.25±0.12、0.45±0.09、0.44±0.07、0.21±0.04)均低于染矽尘组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与染矽尘组相比,Sch-B干预组TGF-βRⅡmRNA表达无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1和Smad4的mRNA表达上调,从而干扰TGF-β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的.

Abstract：

Objective To investigate the effects of schisandrin B (Sch-B) on expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and signal transduction molecule mRNA in rat lungs exposed to SiO2,and explore the intervention mechanism of Sch-B on pulmonary fibrosis induced by SiO2. Methods Ninety six Wistar rats were randomly divided into control (normal saline) group, SiO2 group and SiO2 plus Sch-B group.The rats were exposed to SiO2 by direct tracheal instillation to establish the silicotic animal models. SiO2 group and SiO2 plus Sch-B group were treated with 1ml SiO2 (50 mg/ml) for each rat From the first day after model establishment, SiO2 plus Sch-B group were orally given Sch-B (80 mg/kg) a day, control group and silica group were orally given olive oil. On the 3rd, 7th,14th and 28th days after treatment, 8 rats in each group were sacrificed and samples were collected. The histo-pathological examination of lung was performed by HE staining. The expression levels of TGF-β1 、TGFβR Ⅱ and Smad4 mRNA in the lung tissues were detected by RT-PCR. Results The results of histo-pathological examination showed that in SiO2 group, lung tissues were injured obviously; the alveolar inflammation with alveolus interval edema and inflammation cell infiltration appeared on the 3rd and 7th days; the alveolus interval became thicker, became thicker, fibroblast and collagen matiix increased markedly on 14th day; the alveolar structure was damaged, alveolar wall thickened obviously,collagen aggradation and pulmonary fibrosis displayed on 28th day. The alveolar inflammation and pulmonary fibrosis in SiO2 plus Sch-B group were significantly less than those in SiO2 group. The expressions levels of TGF-β1、TGFβR Ⅱ and Smad4 mRNA (TGF-β1: 1.03±0.31 、1.33±0.39、1.08±0.26、0.82±0.16,TGF-βR Ⅱ:0.65 ±0.11、0.80 ±0.16、0.83 ±0.24、0.62 ±0.15, Smad4: 0.87 ±0. 15、0.68 ±0.11、0.78 ±0.19、0.30 ±0.08) in SiO2group were significantly higher than those in the control group (TGF-β1:0.59±0.22、0.55 ±0.25、0.56±0.20、0.55 ±0.12,TGR-βR Ⅱ:0.28 ±0.13、0.31 ±0. 15、0.34 ±0.15、0.27 ±0.09,Smad4:0.23 ±0.11、0.40 ±0. 12、0.39 ±0.12、0.18±0.06)(P＜0.01 or P＜0.05), but the expression level of TGF-β1 mRNA was the highest on the 7th day. The expression levels of TGF-β1 and Smad4 mRNA (TGF-β1: 0.68 ±0.28、0.88 ±0.25、0.75 ±0.11、0.61 ±0. 14,Smad4:0.25 ±0.12、0.45 ±0.09、0.44 ±0.07、0.21 ±0.04) in SiO2 plus Sch-B group were significantly lower than those in SiO2 group (P＜0.01 or P＜0.05),but there were no significant differences of the TGFβR Ⅱ mRNA expression levels between SiO2 group and SiO2 plus Sch-B group. Conclusion Sch-B can reduce the pulmonary fibrosis induced by SiO2 through inhibition of the mRNA express of TGF-β1 and Smad4 in the lung tissue, modulating the TGF-β1/Smad4 signal transduction pathway and inhibiting the target gene activation.